Офтальмоплегией называют паралич глазных мышц, образовавшийся вследствие поражения глазодвигательных нервов.

Причины

Чаще всего причиной непосредственного поражения мышц глаза является , окулярная миопатия, офтальмопатия эндокринной природы, опухоль орбиты.

Офтальмоплегия может иметь неврогенный характер в случае аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, базальных опухолей мозга, грыжевых выпячиваний мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниального давления, ишемических невропатий глазодвигательных нервов, при поражении ствола мозга (в случае опухоли, инсульта, алькогольной энцефалопатии, энцефалита), менингитах, септическом тромбозе и других поражениях пещеристой пазухи.

Симптомы

Симптомами офтальмоплегии являются двоение, нередко птоз (иначе – опущение века), подвижность глазного яблока ограничена. В случае вовлечения в процесс вегетативных волокон нарушены зрачковые реакции, отмечается мидриаз (расширение диаметра зрачка).

Аневризма сосудов Виллизиева круга характеризуется офтальмоплегией в сочетании с поражением первой веточки тройничного нерва (наличие пронзающей боли в глазу, а также части лобной области).

Синдром пещеристой пазухи представляет сочетание частичной или же полной наружной и внутренней офтальмоплегии с поражением первой и второй ветви тройничного нерва (характеризуется наличием боли в глазу, лобной области, верхней челюсти, щеке). Данный комплекс симптомов нередко бывает обусловлен наличием опухоли, находящейся около турецкого седла.

При тромбозе пещеристого синуса, офтальмоплегия сопровождается головной болью, экзофтальмом, падением зрения, отечностью периорбитальных тканей и конъюктивы. При тромбозе септической этиологии прослеживаются симптомы общеинфекционного характера. В случае каротидно-пещеристой фистулы к офтальмоплегии присоединяется пульсирующий экзофтальм, покраснение конъюнктивы, определяющийся сосудистый шум при аускультации глаза.

Вариантом поражения глазодвигательных нервов (синдромом Толоса-Ханта или болезненной офтальмоплегией) является заболевание, которое обусловлено артериитом сонной артерии в пещеристой пазухе и относится к группе коллагеновых болезней.

Наблюдаемая при этом клиническая картина заключается в остро развивающейся офтальмоплегии с резкой болью в орбите и лобной области. Как правило, отмечается увеличение СОЭ. При приеме глюкокортикоидов (60 мг преднизолона) происходит регресс заболевания, что способствует диагностике.

Необходимо учитывать, что возникновение симптомокомплекса болезненной офтальмоплегии возможно также в случае других заболеваний: офтальмоплегической мигрени, при аневризме, височном артериите, периостите верхней глазничной щели, этмоидальном синусите, а также при глазной форме опоясывающего герпеса.

Причина поражения непосредственно наружных мышц глаза заключена чаще всего в миастении, которую, как правило, сопровождает развитие двусторонней офтальмоплегии без вовлечения зрачков.

Экзофтальмическая офтальмоплегия (эндокринная орбитопатия) развивается при избыточной секреции экзофтальмогенного фактора гипофиза и особой субстанции тиреоидного гормона. Клиническая картина заключается в экзофтальме (иногда в одностороннем), конъюктивите, отеке периорбитальных тканей, отмечается боль в глазах, плотность ретроокулярных тканей повышена, нарушена подвижность глаз, особенно в направлении вверх. Эхоорбитография выявляет утолщение наружных глазных мышц.

Изолированная внутренняя офтальмоплегия как правило, определяется в рамках синдрома Эйди.

Диагностика

Основу диагностики составляет неврологический осмотр с полным сбором жалоб и анамнеза и уточнением вероятных причин офтальмоплегии.

Для диагностики также могут применяться параклинические исследования: компьютерная томография, краниография, ангиография, эхоорбитография (верификация интраорбитальных процессов). Стоит отметить, что улучшение подвижности глаз при проведении инъекции прозерина, указывает на миастенический генезис заболевания.

Лечение

Лечение напрямую зависит от заболевания, которое привело к офтальмоплегии. При используются антихолинэстеразные средства, аневризма сосудов мозга, которая привела к офтальмоплегии должна быть прооперирована (чаще прибегают к ее клепированию).

Прогноз

Прогноз также зависит от причины, которая привела к офтальмоплегии. Как правило, прогноз благоприятен для жизни и сомнителен для полного выздоровления.

Возможен избирательный парез или паралич только наружных (попереч-нополосатых) мышц глазного яблока — наружные офтальмопарез или офталь-моплегия. В случае поражения только внутренних (гладких) мышц глаза в результа-те нарушения их парасимпатической иннервации развивается внутренняя оф-тальмоплегия^ что проявляется изолированным параличом ресничной мышцы и сфинктера зрачка. В результате происходит расширение зрачка (паралити-ческий мидриаз), нарушение реакции его на свет (иридоплегия) и паралич ресничного тела (цилиоплегия), ведущий к расстройству аккомодации хрус-талика. Полная офтальмоплегия — сочетание наружной и внутренней ее форм. Пол-ная офтальмоплегия может развиться, если в патологический процесс вов-лечены все черепные нервы (III, IV и VI), обеспечивающие движения глаз, включая парасимпатическую порцию III черепного нерва. Значительно чаще, чем офтальмоплегия, встречается парез глазного яблока, т.е. ограничение его подвижности в ту или иную сторону, возникающее при неполном нарушении функций ядерного аппарата или отдельных стволов III, IV и VI черепных нервов и наружных мышц глаза. В таких случаях обычно нарушается синхронность движений глазных яблок и возникает косоглазие (страбизм) и двоение в глазах (диплопия). Офтальмоплегия или офтальмопарез могут быть врожденными и приобре-тенными. Врожденная офтальмоплегия наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу. Возможен врожденный птоз верхнего века в сочетании с офтальмопаре-зом, при этом могут быть также анизокория, нистагм. Основой этой формы патологии является врожденное недоразвитие ядер III, IV и VI черепных не-рвов, обеспечивающих движения глазных яблок. Врожденный офтальмопарез обычно не сопровождается диплопией. Возникшее в связи с аномалией развития сочетание птоза верхнего века и офтальмопареза обусловлено врожденной периодической недостаточностью функций наружных мышц глаза, временами сменяющейся их судорожным сокращением. Известно как синдром циклического паралича глазодвигательных мыши, (синдром Аксенфельда—Шуренберга). Описали его в 1920 г. немецкие оф-тальмологи R.T. Axenfeld (1867—1930) и О. Schurenberg. Офтальмоплегия может быть и приобретенной. Так, при опухоли среднего мозга иногда наблюдается маска Гетчинсона — сочетание двустороннего птоза верхних век, офтальмоплегии и компенсаторного запрокидывания головы на-зад (описал английский врач Hatchinson J., 1828—1913). Наружная прогрессирующая офтальмоплегия (болезнь Грефе) проявляется в возрасте 30—40 лет, редко в юношеском и детском возрасте. Начинается медленно нарастающим офтальмопарезом, обусловленным дегенеративными изменениями в ядрах III, IV и VI черепных нервов, при этом вегетативные ядра III черепного нерва остаются сохранными. В дебюте заболевания чаще отмечается постепенно нарастающий птоз верхних век, который может быть асимметричным. В последующем развивается наружный офтальмопарез, пере-ходящий в офтальмоплегию. Жалобы на диплопию при этом редки. С целью скомпенсировать птоз верхних век больной обычно запрокидывает голову на-зад, а в связи с неподвижностью взора — поворачивает голову и туловище в нужную сторону. Описал болезнь в 1948 г. немецкий офтальмолог A. Graeffe (1823-1970). Прогрессирующий надъядерный паралич Стила—Ричардсона—Ольшевского. Представляет собой заболевание с преимущественным вовлечением подкор-ковых и стволовых структур, проявляющееся сочетанием глазодвигательных нарушений, признаков псевдобульбарного паралича, постуральной неустойчи-вости, прогрессирующего акинетико-ригидного синдрома и деменции. Проявляется в среднем или пожилом возрасте, чаше в 40-60 лет, дегенера-тивное заболевание, характеризующееся нарастающим ограничением произ-вольных движений глаз в вертикальной (прежде всего парезом взора вниз), а затем и в горизонтальной плоскости при сохранности следящих движений глаз и фиксации объекта взором при пассивном перемещении головы. Другими словами, при этом заболевании нарушаются произвольные движения взора, движения его по команде, но сохраняются рефлекторные двигательные реак-ции взора. Кроме того, у больных наблюдается расширение глазных щелей за счет ретракции верхних век, что придает лицу выражение удивления. В далеко зашедшей стадии болезни глаза оказываются в положении централь-ной фиксации, при этом исчезают окулоцефалический и вестибулоокулярный рефлексы, возможны проявления пирамидной недостаточности, аксиальная экстензорная ригидность шеи, элементы псевдобульбарного синдрома, в том числе нарушение речи по типу псевдобульбарной дизартрии, дисфагия. Могут присоединиться элементы акинетико-ригидного синдрома, апатия, деменция. При прогрессирующем надъядерном параличе доказано снижение уровня до-фамина в центральных адренергических структурах в связи с происходящими в них дегенеративными процессами, при этом выявляются двусторонняя де-генерация, утрата нейронов и глиоз в зубчатых ядрах мозжечка, ретикулярной формации среднего мозга, претектальной области, черной субстанции, блед-ном шаре, красных, субталамических и вестибулярных ядрах, в сером вещест-ве, окружающем водопровод мозга, в верхних буграх четверохолмия. Страдают корково-ядерные проводящие пути, медиальный продольный пучок, ядерные структуры глазодвигательных нервов. В сохранившихся нейронах отмечается нейрофибриллярная дегенерация. Описали паралич в 1963—1964 гг. канадец J. Stelle и американцы J. Richardson и J. Olszewski. Межъядерная офтальмоплегия возникает вследствие нарушения связей меж-ду ядрами III, IV и VI черепных нервов, совместная деятельность которых обеспечивает содружественные движения глазных яблок, при этом весьма зна-чительна роль медиальных продольных пучков. Поражение одного из них при-водит к ограничению поворота гомолатерального глазного яблока внутрь, в это же время другой глаз, поворачивающийся кнаружи, совершает непроизволь-ные колебательные движения в горизонтальной плоскости (мононуклеарный нистагм). Межъядерная офтальмоплегия — признак поражения покрышки ствола мозга — возможное проявление инсульта, рассеянного склероза, энце-фалита, черепно-мозговой травмы; может быть и проявлением лекарственной интоксикации, в частности фенитоином (дифенином). Болевая офтальмоплегия — нарушение функций черепных нервов, обеспе-чивающих движения глазных яблок, в сочетании с болевым синдромом в об-ласти глазницы и вокруг нее. Причины такой формы патологии могут быть различными, при этом возможна локализация патологического очага в задней, средней черепных ямках или в глазнице. Сопутствующий экзофтальм может указывать на наличие патологического процесса в глазнице. Если при этом выявляется и синхронный с пульсом объективный пульсирующий шум, велика вероятность наличия каротидно-кавернозного соустья. Офтальмопарез или офтальмоплегия в сочетании с выраженной болью в глазнице и вокруг нее характерны для синдрома Толосы—Ханта (см. главу 11). Этот синдром развивается вследствие негнойного воспаления (пахименингита) наружной стенки пещеристого синуса, верхнеглазничной щели или ретробуль-барного отдела глазницы. В воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы, обеспечивающие движения глазных яблок (III, IV и VI), а также глаз-ная, а иногда и верхнечелюстная, ветвь тройничного (V) нерва. Синдром Толосы-Ханта иногда именуется как стероидно-чувствительная офтальмоплегия, так как для него характерна положительная реакция при ле-чении кортикостероидами в достаточной дозе. При применении преднизоло-на эта доза составляет 1 — 1,5 мг/кгсут. Кроме того, целесообразно лечение анальгетиками, антиагрегантами, лидазой, иногда целесообразно введение ге-парина, карбамазспина. Возможно применение физиотерапии (фонофорез с гидрокортизоном, электрофорез новокаина, лидокаина, анальгетиков). Причинами болевой офтальмоплегии, иногда в сочетании с экзофтальмом, могут быть сахарный диабет и грибковая инфекция в придаточных пазухах носа, в области глазницы и пещеристого синуса. Возможно также сочетание офтальмопареза с локальной болью в глазничной области при системной крас-ной волчанке или болезни Крона. Поражение мышц, обеспечивающих движения глазных яблок, и первой вет-ви тройничного нерва составляет основу синдрома верхней глазничной щели, син-дрома вершины глазницы Ролле, синдрома дна глазницы Дежана, синдрома Колле, описанных в главе 11 (11.6). Причиной этих форм патологии могут быть воспа-лительные процессы или онкологические заболевания в области глазницы.

Офтальмоплегия представляет собой заболевание, сопровождающееся параличом отдельных или всех глазных мышц, которые приводятся в движение при помощи отводящих, блоковых и глазодвигательных нервов.

Существует несколько классификаций паралича, каждая разновидность имеет свои особенности.

Причины

Причины заболевания в первую очередь связаны с патологиями нервной ткани, такие патологии могут быть врожденными, а могут возникать в результате поражения нервов в зоне ядер черепного нерва, на участке крупных нервных стволов, корешков и ответвлений.

Врожденная офтальмоплегия является последствием аплазии ядер нервов глаза, аномалий внутриутробного развития ребенка с отсутствием нарушений строения мышц или нервов.

Чаще всего врожденная патология сопровождается другими пороками строения глаза.

Другие причины врожденной патологии:

• Психогенные расстройства;
• Беременность;
• Синдром Миллера-Фишера;
• Краниальные нейропатии;
• Повреждение орбиты;
• Энцефалит;
• Офтальмоплегическая мигрень;
• Энцефалопатия Вернике;
• Рассеянный склероз;
• Менингит разной этиологии;
• Метастазы ствола головного мозга;
• Новообразования;
• Височный артериит;
• Ишемия мозга;
• Тумор;
• Синдром Толосы-Ханта;
• Диабетическая, дистиреоидная офтальмоплегия;
• Офтальмопатия;
• Травматическая или внезапная каротидно-кавернозная фистула;
• Аневризма сосудов;
• Миастения.

Причины приобретенной офтальмоплегии;

• Поражение ЦНС;
• Инфекционные заболевания, в т.ч. сифилис, туберкулез;
• Сосудистые патологии, опухоли в мозгу;
• Как фон к токсическим отравлениям, ботулизму, дифтерии, столбняку, радиации.

Классификация

Офтальмоплегия бывает односторонней и двусторонней, наружной и внутренней. Наружная развивается в результате паралича мышц, расположенных снаружи глаза. Внутренняя возникает вследствие паралича внутриглазных мышц, при разной степени поражения мышц можно говорить о частичной офтальмоплегии.

В медицине различают также полную наружную и внутреннюю офтальмоплегию, в данном случае речь идет об одновременном параличе внутренних и наружных мышц.

Глаз смещается в данном случае в зону действия здоровой или менее затронутой патологией мышцы. Пациент испытывает затруднения при движении глазами в направлении парализованных мышц, что приводит к раздвоению зрения.

При полной наружной офтальмоплегии глазное яблоко постоянно находится в статичном положении, что приводит к развитию птоза. Частичная внутренняя офтальмоплегия возникает вследствие расширения не реагирующего на свет зрачка.

В результате полной внутренней оофтальмоплегии расширяется зрачок, он перестает реагировать на свет и конвергенцию, снижается способность различать предметы на разных расстояниях от глаза.

Симптомы

Симптомы заболевания следующие:

• При наружной частичной офтальмоплегии — заметное отклонение глазного яблока по направлению к здоровой стороне;
• В зоне парализации мышц — ограничение или отсутствие движения глазного яблока, частичная или полная диплопия;
• При полной наружной - отсутствие активности глазного яблока, птоз;
• При частичной внутренней - ухудшение реакции на освещение, расширение зрачка;
• При полной - экзофтальм, неподвижность зрачка и глазного яблока.

При появлении первых признаков заболевания рекомендуется немедленно обратиться к офтальмологу.

Диагностика

Несмотря на наличие выраженных внешних признаков назначаются следующие аппаратные исследования;

• КТ головы и шеи, позволяющая выявить и установить тип и размер опухолей, вызвавших заболевание.
• Рентгенография черепа в прямой и боковой проекциях — на снимке проявляется характер травм (при наличии), состояние носовых пазух.
• Рентген глазниц с контрастным веществом - показывает особенности состояния глаз, невидимые при обычных осмотрах.
• Ангиографическое исследование сосудов мозга - в ходе него выявляются проблемы кровотока и аневризмы.

Лечение

Терапия заключается в устранении причин заболевания, облегчении болевого синдрома и восстановлении по возможности нервной и мышечной деятельности.

Медикаментозное лечение

В зависимости от причин болезни могут быть назначены следующие препараты:

• Противовоспалительные лекарственные средства;
• Препараты, препятствующие обезвоживанию,
• В качестве общеукрепляющего средства — витамины B6, B12, C;
• При сосудистых заболеваниях мозга — сосудорасширяющие;
• Для улучшения нервной деятельности - ноотропные;
• Для устранения мышечной слабости — антихолинэстеразные;
• Для восстановления функций мышц и нормализации процессов метаболизма — кортикостероидные гормоны.

Физиотерапевтические методы

В целях снижения болевого синдрома, снятия спазма и укрепления мышц назначается иглорефлексотерапия, электрофорез и фонофорез с лекарствами.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение назначается при необходимости устранения опухоли, вызвавшей заболевание, процедура позволяет восстановить целостность нерва, и вернуть функции мышц.

Тотальная офтальмоплегия (глобальный паралич взора) возникает редко. При ней утрачивается возможность перемещать взор. Она может наблюдаться при синдроме Гийена-Барре, миастении, при хронической прогрессирующей офтальмоплегии, болезни Вильсона-Коновалова, апоплексии гипофиза, ботулизме, столбняке, прогрессирующем супрануклеарном параличе, интоксикации антиконвульсантами и др..

К надъядерному нарушению взора относится так называемый «полуторный синдром»: сочетание мостового пареза взора при взгляде в одну сторону и межъядерной офтальмоплегии при взгляде в противоположную сторону. Анатомическую основу «полуторного синдрома» составляет поражение ипсилатерального медиального продольного пучка и ипсилатерального мостового центра взора или мостовой парамедианной ретикулярной формации. Клиническая картина «полуторного синдрома» включает: парез взора в сторону очага, невозможность движения глаза внутрь на ипсилатеральной стороне, сохранность отведения глазного яблока кнаружи на гетеролатеральной стороне с возникновением в нем выраженного моноокулярногр нистагма. Вертикальные движения глаз и конвергенция сохранены. Зрачковые реакции не нарушены.

При «полуторном синдроме » второго типа отсутствуют движения глаз, за исключением возможности приведения глаза на стороне, противоположной очагу.
При вертикальном «полуторном синдроме » наблюдается паралич взора вверх и моноокулярный паралич взора вниз (либо наоборот). Причиной вертикального «полуторного синдрома» является одно- или двустороннее поражение среднего и промежуточного мозга с вовлечением ядер Кахала, задней спайки и переднего интерстициального ядра медиального продольного пучка.

Проявлением дефекта заднего продольного пучка служит синдром: Гертвига-Мажанди - нарушение вертикальной оси стояния глаз. При этом один глаз повернут вверх и кнаружи, другой - вниз и внутрь. На стороне очага глазное яблоко чаще отклонено книзу и внутрь. Синдром Гертвига Мажанди наблюдается при кровоизлияниях в ствол, синдромах вклинивания

При выключении регулирующих влияний коры и разобщении коры и стволовых структур возникает синдром «плавающих движений глазных яблок». Он выявляется обычно у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, и свидетельствует о тяжести прогноза.

Нарушение взора при поражении мозжечка сопровождается как симптомами выпадения, так и раздражения. При раздражении ядра шатра (n. fastigii) глаза поворачиваются в сторону очага. При выпадении его функции -отклоняются в противоположную сторону. При поражении мозжечка могут наблюдаться своеобразные нарушения взора - толчкообразные движения глаз при взгляде в стороны с ограничением их подвижности.

Нарушение взора при поражении экстрапирамидной системы характеризуется псевдоофтальмоплегией, что выражается в саккадированных движениях глазных яблок, утрате плавности движений. Глаза «застывают» на некоторое время в том положении, которое шстало их на момент прекращения движения.

При паркинсонизме наблюдаются так называемые окулогирные кризы, которые протекают в виде периодических судорожных поворотов глаз кверху, реже вниз. Приступ длится минуты, реже часы. Окулогирные кризы могут сопровождаться другими дистоническими феноменами: блефароспазмом, протрузией языка, тортиколлис и др. Кроме болезни Паркинсона они встречаются при лекарственной интоксикации (нейролептиками, литием, карбамазепином), ЧМТ, нейросифилисе, глиоме III желудочка и др.

Мы наблюдали пациента в возрасте 58 лет с окулогирными кризами, причиной которых явился прием нейролептиков. У него во время беседы внезапно происходило отклонение глазных яблок вверх и вправо. Взгляд в ном положении на несколько секунд фиксировался, одновременно губы вытягивались в трубочку или растягивались в улыбку, голова несколько поворачивалась вправо и наклонялась вперед. Пароксизм продолжался несколько секунд, иногда больной совершал качательные движения туловищем. В один из описанных приступов имела место протрузия языка, движение было настолько сильным, что пациент выдавил зубы. Во время аналогичного приступа развился тризм и больной прокусил язык. Все перечисленные явления исчезли после отмены препаратов.

Взоровый синдром «пинг-понга» . Описан при билатеральном церебральном инфаркте, кровоизлиянии в задней черепной ямке, инфаркте базальных ганглиев, у больных с метаболической комой. Он заключается в периодической содружественной девиации глаз из одной крайней позиции в другую. Длительность цикла 2, 5-8 сек. Она может наблюдаться как у бодрствующего, так и у человека в коме, у больных со структурными повреждениями мозжечка и ствола, при печеночной энцефалопатии.

Повторяющаяся дивергенция описана у больных с метаболической комой. Глаза находятся в среднем положении или слегка дивергированы, затем медленно расходятся до полной дивергенции, быстро возвращаются в исходную позицию, вслед за этим наступает новый цикл. Движения глаз синхронны.

При тяжелых структурных повреждениях ствола (варолиевого моста) -кровоизлиянии, инфаркте, центральном понтинном миелинолизе описаны своеобразные взоровые расстройства, получившие названия «окулярный боббинг», «диппинг», «псевдобоббинг», «окулярный миоклонус», «альтернирующая косая девиация».

Офтальмоплегия - вид заболевания глаз, причиной которого служит поражение нервов, отвечающих за движение глазного яблока. Возникает как осложнение заболеваний мозга, а также тяжелых инфекций и интоксикаций организма, проявляется как паралич нескольких или всех глазных мышц, вызывающий снижение подвижности или неподвижность глаза. Паралич может быть одно- и двусторонний.

Виды офтальмоплегии

• наружная офтальмоплегия - при параличе мышц, ктотрые расположены снаружи глазного яблока
• внутренняя офтальмоплегия - если возник паралич внутренних (внутриглазных) мышц.
• частичная (наружная или внутренняя) офтальмоплегия - если степень паралитического ослабления мышц не одинакова.

Различают также полную наружную и полную внутреннюю офтальмоплегию. Паралич одновременно наружных и внутренних мышц глаза приводит к полной офтальмоплегии.

Симптомы

При частичной наружной офтальмоплегии глазное яблоко отклоняется в сторону действия здоровой мышцы или той, кототрая менее парализована. При этом, в направлении действия пораженных мышц движения глазного яблока ограничены или вовсе отсутствуют. У больного появляется двоение предметов.
При полной наружной офтальмоплегии глазное яблоко становится неподвижным и развивается птоз.
При частичной внутренней офтальмоплегии диагностируется только расширение зрачка с отсутствием реакции на свет, но при этом сохраняется реакция на конвергенцию и аккомодацию.
При полной внутренней офтальмоплегии диагностируется расширение зрачка, отсутствие его реакции на конвергенцию и свет, происходит паралич аккомодации.
При полной офтальмоплегии наблюдаются неподвижность глазного яблока, абсолютная неподвижность зрачка и небольшой .

Причины

Причиной офтальмоплегии могут быть поражения нервной системы (врожденные или приобретенные) на различных уровнях: в области корешков, ядер черепных нервов, нервных стволов.
Причиной приобретенной офтальмоплегии может быть острый и хронический энцефалит различной этиологии, демиелинизирующие заболевания, сифилис и туберкулез центральной нервной системы, интоксикации, вызванные дифтерией, ботулизмом, столбняком, отравления свинцом, алкоголем, окисью углерода, барбитуратами и др., новообразования и сосудистые поражения головного мозга, черепно-мозговая травма.

Офтальмоплегия может быть симптомом офтальмоплегической мигрени - редкого заболевания, которое проявляюется приступами головных болей в сочетании с односторонней полной или частичной офтальмоплегией. Приступу такой мигрени могут предшествовать мерцательные скотомы. Продолжительность таких головных болей - от нескольких часов до нескольких дней: функция глазодвигательных нервов восстанавливается постепенно.

Лечение офтальмоплегии

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей офтальмоплегию.

26/06/2014

ПОДВЕДЕМ ИТОГ:

Офтальмоплегия - это патологическое состояние, характеризующееся параличом глазодвигательных мышц, иными словами паралич мышц глаза (различают шесть внутриглазных мышц: прямые верхние и нижние, прямые медиальные и латеральные, верхняя косая и нижняя косая).

Причин, в результате которых возможно данное заболевание, несколько. Часто причиной полной офтальмоплегии становятся различные опухоли, новообразования; инфекции(сифилис, туберкулез центральной нервной системы, столбняк и т.д.); отравления (свинцом, алкоголем, барбитуратами); травмы; в некоторых случаях причиной офтальмоплегии может быть нарушение работы самих мышц; эндокринная офтальмоплегия может развиться на фоне сахарного диабета или заболеваний щитовидной железы.

Симптомами данного заболевания являются: ограниченное движение глазного яблока, опущение верхнего века (птоз), двоение в глазах (диплопия), расширение зрачка (мидриаз), отсутствие реакции зрачков на свет, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), гиперемия (покраснение) конъюнктивы, ухудшение зрения, боль в глазу и т.д.

В диагностике данного заболевания важно не только поставить диагноз, но и выяснить, почему развился паралич. Для этого проводят компьютерную томографию, эхоорбитографию, ангиографию и краниографию.

Лечение офтальмопелгии направлено на устранение или коррекцию причины, вызвавшей заболевание. Существует несколько направлений в лечении офтальмоплегии:

Медикаментозная терапия - заключается в назначении препаратов, улучшающих кровообращение, витаминотерапию.

Физиотерапевтическое лечение - могут проводиться электрофорез, иглорефлексотерапия.

Хирургическое лечение - устранение причин вызывающих поражение глазодвигательного нерва, после чего может производиться оперативные вмешательства на глазных мышцах, заключающиеся в их пластике и восстановлении функции.

В качестве профилактики офтальмоплегии, врачи советуют своевременно лечить инфекционные заболевания, правильно питаться, не злоупотреблять алкоголем. Многие заболевания можно выявить на ранней стадии, когда лечение еще возможно и неприятных последствийофтальмоплегии можно избежать. Для этого нужно своевременно проходить осмотр у специалистов.