Возбудитель столбняка Clostridium tetani описал Николайер в 1884 г. В чистой культуре получил Китазато в 1889 г.

Морфология . С. tetani - палочки размером 4-8 × 0,4-1 мкм с закругленными краями. Подвижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Капсул не образуют. Образуют споры шаровидной формы, расположенные терминально, что придает бацилле вид барабанной палочки. Грамположительны. Старые культуры иногда теряют способность окрашиваться по Траму. Споры при окраске по Траму или метиленовым синим имеют вид колечек (см. рис. 4).

Культивирование . Возбудитель столбняка - строгий анаэроб. Высокочувствителен к кислороду. Поэтому палочки хорошо размножаются в глубине высокого столбика агара. Специальными средами для их выращивания служат: среда Вейнберга в модификации ЦИЭМ, среда Виллиса и Хоббса, среда Китта - Тароцци и др. Жидкие среды заливают слоем вазелинового масла для создания анаэробных условий. Перед посевом из среды удаляют кислород путем кипячения в водяной бане и быстрого охлаждения до температуры 40-50° С. Возбудители столбняка растут при температуре 35-37° С и рН среды 6,8-7,4. На плотных питательных средах рост появляется на 3-4-й день. Выросшие колонии сероватого цвета, иногда прозрачные с неровной зернистой поверхностью и вытянутыми краями - R-форма. В высоком столбике агара С. tetani образуют колонии в виде пушинок, иногда колонии бывают темные и напоминают чечевичные зерна. На кровяных средах вокруг колоний отмечается зона гемолиза. При посеве возбудителей столбняка на среду Китта - Тароцци среда мутнеет. Рост на среде Вильсона-Блера характеризуется почернением среды. Посевы на чашках ставят в анаэростат.

Ферментативные свойства . С. tetani обладают слабой ферментативной активностью. Углеводы не расщепляют (встречаются штаммы, расщепляющие глюкозу). Протеолитические свойства выражаются в восстановлении нитратов в нитриты, медленном свертывании молока и медленном разжижении желатина.

С. tetani образует фибрилизин.

Токсинообразование . С. tetani вырабатывают сильный экзотоксин, состоящий из двух компонентов: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин (нейротоксин) поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к спазматическому сокращению мышц. Тетанолизин гемолизирует эритроциты. Токсин, полученный из бульонной культуры в дозе 0,0000005, убивает белую мышь массой 20 г.

Антигенная структура . Клостридии столбняка делят на 10 сероваров. Разделение на серовары производят по Н-антигену, а на серогруппы - по О-антигену, Возбудители всех сероваров продуцируют токсин, который нейтрализуется антитоксической сывороткой любого типа.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы С. tetani при температуре 60-70° С погибают через 20-30 мин. Споры обладают большой устойчивостью, они выдерживают кипячение в течение 1-1,5 ч. В почве и на других предметах споры длительно сохраняются. Прямой солнечный свет убивает их через несколько часов.

Дезинфицирующие растворы: 5% раствор фенола, 1% раствор формалина губит их через 5-6 ч.

Восприимчивость животных . В естественных условиях столбняком болеют лошади и мелкий рогатый скот. Из экспериментальных животных к столбнячному токсину высоко чувствительны белые мыши, кролики, крысы. Заболевание у них протекает по типу восходящего столбняка. Начинается оно с сокращений поперечнополосатых мышц задних конечностей, затем вовлекаются мышцы туловища и т. д. Гибель наступает от паралича сердечной мышцы.

Источники инфекции . Возбудители столбняка широко распространены в природе. Многие животные являются носителями этих микроорганизмов, поэтому С. tetani обнаруживают в почве, куда они попадают из кишечника животных и человека. Заболевания столбняком чаще наблюдаются в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Споры могут разноситься с пылью, попадая на одежду и другие предметы.

Пути передачи и входные ворота . Входными воротами является поврежденная кожа и слизистые оболочки. Столбняк является раневой инфекцией и заболеваемость связана с травматизмом (особенно в военное время). Опасны ранения с глубокой травматизацией тканей, в которые заносится земля, инородные тела и т. д. Однако для возникновения заболевания иногда достаточно проникновения небольшой занозы.

Патогенез . Проникнув в глубину ткани, споры на месте внедрения начинают прорастать в вегетативные формы. Размножаясь, столбнячная палочка выделяет экзотоксин. Столбнячный токсин избирательно действует на клетки центральной нервной системы и обусловливает спазм двигательных мышц. У человека наблюдается нисходящий столбняк. Наиболее ранними признаками являются судороги жевательных мышц (тризм), затем начинается спазм лицевой и затылочной мускулатуры. Появляется "сардоническая улыбка". Затем сокращаются мышцы живота и нижних конечностей. Смерть наступает от асфиксии вследствие спазма дыхательной мускулатуры.

Иммунитет . Постинфекционного иммунитета нет, так как исход этого заболевания часто смертельный.

Искусственный иммунитет достигается путем введения анатоксина. Иммунитет антитоксический.

Специфическая профилактика . Основана на иммунизации анатоксином, являющимся компонентом АКДС. Прививки вакциной АКДС проводят всем детям в возрасте от 5-6 месяцев до 12 лет с последующей ревакцинацией, а также работникам сельского хозяйства, строителям и др. Специфическое лечение. Вводят внутримышечно противостолбнячную сыворотку. Хороший результат дает иммуноглобулин, полученный из крови доноров, иммунизированных против столбняка. Кроме этого, вводят антибиотики тетрациклиного ряда и пенициллин.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: обнаружение возбудителя столбняка и столбнячного токсина (практически проводят редко).

Материал для исследования

1. Содержимое раны.

2. Кусочки ткани с пораженного участка.

3. Инородные тела, попавшие в рану.

4. С профилактической целью исследуют на стерильность перевязочный материал, кетгут, шелк и препараты для подкожного введения (см. "Санитарная микробиология").

5. Почва (см. "Санитарная микробиология").

Основные методы исследования

1. Микроскопический.

2. Биологический.

3. Бактериологический (выделение возбудителя столбняка).

Ход исследования

Второй - третий дни исследования

1. Если животные не погибли, продолжают за ними наблюдение. Признаки столбняка у мышей: взъерошенная шерсть, ригидность конечностей и хвоста ("хвост трубой"), паралич лапки, в которую введен токсин. Животные погибают в характерной позе: поджав передние лапки и вытянув задние. После гибели животного производят микроскопическое и бактериологическое исследование тканей из органов.

У контрольных мышей, получивших токсин одновременно с антитоксином, заболевание столбняком не возникает.

2. При отрицательном результате биологической пробы изучают посевы. Подозрительные колонии пересевают для выделения чистой культуры на среду Китта - Тароцци.

Четвертый - пятый дни исследования

Изучают культуральные свойства выделенных микроорганизмов. Делают мазки и микроскопируют их. Полученную культуру испытывают на наличие столбнячного токсина в биологической пробе (по той же схеме, табл. 51).

Контрольные вопросы

1. Опишите морфологические свойства возбудителя столбняка.

2. Каковы ферментативные свойства бацилл столбняка?

3. Токсинообразование и антигенная структура бацилл столбняка.

4. Патогенез столбняка.

5. Специфическая профилактика и лечение столбняка.

6. На каких животных и как ставят биологическую пробу?

Столбняк относится к инфекционным заболеваниям типа сапронозы (название происходит от греческого sapros, что означает гнилой и nosos что означает болезнь). Характерным для этой группы болезней является контактный механизм передачи возбудителя и место его обитания.

Местом обитания для бактерий столбняка являются объекты (не организм человека или животного), находящиеся вокруг нас – например, вода, почва, стул, стол. Так возбудитель болезни легионеров, относящейся к этой группе болезней местом обитания выбрал кондиционер, душ и подобные объекты.

Для столбняка не характерен эпидемиологический характер распространения, поскольку больной не представляет опасности для окружающих – он не заразен. Хотя и иммунитет на столбняк после болезни не развивается.

Справочно. Столбняк – это острая сапрозоонозная болезнь инфекционного характера, вызываемая Clostridium tetani. Патология проявляется тяжелым поражением нервных тканей столбнячными токсинами, приводящим к развитию выраженного мышечного гипертонуса и судорог тетанического характера.

Столбнячная инфекция относится к наиболее древним заболеваниям. Первое подробное описание патологии принадлежит еще Гиппократу. После того, как от столбняка скончался его сын, он составил подробное описание данной инфекции, дав ей название тетанус.

Также инфекция упоминается в таких книгах как Аюрведа и Библия. Следует отметить, что во всех описаниях столбняка его развитие всегда связывали с загрязнением открытой раневой поверхности землей. В некоторых странах, загрязненным испражнениями грунтом, даже обрабатывали оружие вместо ядов.

Справочно. Долгое время столбняк считался абсолютно неизлечимым заболеванием со стопроцентным уровнем летальности. На данный момент, столбняк считается излечимым заболеванием (при условии раннего адекватного обрабатывания раны и введения антистолбнячной сыворотки). Однако тяжелое течение столбняка до сих пор сопровождается высоким уровнем летальности. Госпитализация при столбняке является строго обязательной.

Самолечение невозможно, а единственным эффективным специфическим средством против столбняка является противостолбнячная сыворотка, ввести которую требуется не позднее 30-ти часов с момента появления первых симптомов заболевания. Более позднее введения средства малоэффективно.

Чем опасен столбняк

Справочно. О заболевании известно во всем мире. Чувствительность к столбнячной палочке высокая у людей всех рас и возрастов. Уровень смертности при столбняке (при условии отсутствия своевременного специфического лечения) составляет девяносто пять процентов для взрослых и сто процентов для новорожденных.

До разработки Гастоном Рамоном (1926-й год) специфической сыворотки, акушерский столбняк был одной из основных причин смертности рожениц и младенцев в роддомах.

На данный момент, столбняк встречается достаточно редко. Это связано с тем, что в 1974-м году ВОЗ ввела специальную стратегию снижения частоты встречаемости и полного искоренения управляемых инфекций (дифтерия, столбняк, полиомиелит и т.д.).

Внимание. Сейчас высокий уровень заболеваемости столбняком отмечается только в развивающихся странах, с низким уровнем экономики и недостаточным охватом населения профилактическими прививками. Это касается туристов, выезжающих в подобные страны.

Ведущими причинами смерти у больных со столбняком являются:

• остановка дыхания или остановка сердца на пике судорожных приступов;
• тяжелые метаболические и микроциркуляторные расстройства, приводящие к полиорганной недостаточности;
• вторичные гнойные осложнения, сепсис с септическим шоком.

Возбудитель столбняка

Clostridium tetani относится к крупным грам+ палочкам из рода клостридий. Столбнячная клостридия является строгим облигатным анаэробом, то есть для адекватного развития и размножения ей необходимы условия с полным отсутствием доступа кислорода.

Вегетативные токсинопродуцирующие формы абсолютно не жизнеспособны в окружающей среде. Поэтому, при неблагоприятных условиях столбнячная палочка превращается в споры, отличающиеся высочайшим уровнем устойчивости к физическому и химическому воздействию.

Сами споры столбняка не отличаются патогенными свойствами. Они не способны продуцировать токсин (тетаноспазмин) и при отсутствии благоприятных условий не вызывают заболевание.

Этим объясняется тот факт, что в зависимости от района проживания, примерно от пяти до сорока процентов людей являются носителями столбнячных палочек в кишечнике. Такое носительство является транзиторным, не сопровождается клинической симптоматикой и не приводит к развитию заболевания.

Однако, при попадании в анаэробные (бескислородные) условия, споры способны переходить обратно в патогенные, токсинопродуцирующие формы.

Внимание. По силе токсичных свойств, продуцируемый столбнячными палочками тетаноспазмин, уступает только ботулотоксину. Этот токсин продуцируется и считается сильнейшим из известных ядов.

Как можно заразиться столбняком

Источником заражения при столбняке являются животные. Клостридия в виде вегетативных форм или спор обнаруживается в желудке и кишечнике многих жвачных животных. В окружающую среду возбудитель столбняка выделяется вместе с испражнениями.

В грунте (особенно при влажном теплом климате) возбудитель может длительное время сохранять жизнеспособность, а при адекватных условиях (отсутствие прямого доступа кислорода) и активно размножаться. В связи с этим, почва является наиболее значимым естественным резервуаром столбнячной палочки.

Заражение происходит при попадании на поврежденную поверхность кожи (рану) земли, содержащей споры столбняка. Наибольший уровень заболеваемости столбняком отмечается в военное время. При осколочных ранениях, размозженных и огнестрельных ранах, создаются наиболее благоприятные (бескислородные) условия, позволяющие возбудителю активно размножаться.

Справочно. В мирное время наиболее частыми причинами столбняка являются различные травмы ног (прокол пятки ржавым гвоздем, колючкой, повреждение ног граблями при работе на даче и т.д.). Также столбняк может возникнуть при попадании земли в ожоговую рану, загрязнении обморожений или трофических язв, после проведения нелегальных (внебольничных) абортов и т.д. В развивающихся странах до сих пор отмечается высокий уровень заражения столбняком новорожденных при инфицировании пупочной ранки.

Восприимчивость к возбудителю столбняка крайне высокая во всех возрастных группах и не зависит от пола, однако чаще всего болезнь регистрируется у мальчиков до 10 лет (в связи с частым травматизмом во время подвижных игр на улице).

Как развивается заболевание

После попадания на раневую поверхность, споровые формы клостридий столбняка остаются в ней.
Переход в вегетативную форму, с дальнейшим развитием инфекционного процесса возможен только при условии создания в ране бескислородных условий:

• глубокие колотые повреждения с длинным раневым каналом;
• попадание в рану гноеродной флоры, которая активно потребляет кислород;
• непрофессиональная обработка раны;
• закупорка просвета раны корками, тромбами и т.д.

Справочно. После того, как споры переходят в патогенные формы, они начинают активно размножаться и вырабатывать токсины столбняка (тетаноспазмин). Токсины быстро распространяются по всему организму и накапливаются в нервных тканях.

В дальнейшем происходит блокирование передачи тормозящих импульсов, вследствие чего к поперечнополосатой мышечной ткани начинают беспрерывно поступать спонтанные возбуждающие импульсы, вызывая ее тоническое напряжение.

Первые признаки столбняка всегда проявляются поражением поперечнополосатой мускулатуры, максимально приближенной к ране, а также мимических и жевательных мышц.

Симпатические признаки столбняка у взрослых и детей проявляются:

• высокой температурой тела,
• повышенным артериальным давлением,
• сильной профузной потливостью,
• обильным слюнотечением (на фоне резко выраженного пото- и слюноотделения может развиться обезвоживание).

На фоне постоянного тонического судорожного синдрома возникает тяжелое нарушение микроциркуляции в органах и тканях, приводящее к развитию метаболического ацидоза.

Справочно. В результате формируется порочный круг: метаболический ацидоз способствует усилению судорог, а судороги поддерживают прогрессирование метаболических и микроциркуляторных нарушений.

Столбняк – инкубационный период

Инкубационный период столбняка от одного до тридцати суток. Обычно заболевание проявляется через неделю-две после попадания клостридий в рану.

Внимание. Необходимо учитывать, что мелкие ранения могут затянуться к моменту появления первых симптомов, поэтому выявить входные ворота для инфекции можно только при сборе анамнеза.

Тяжесть заболевания находится в прямой взаимосвязи с длительностью периода инкубации. Чем он короче, тем тяжелее протекает столбняк.

Симптомы столбняка

Чаще всего, первыми симптомами заболевания являются:

• появление тянущей и ноющей боли в области раны;
• скованность и трудность при глотании;
• мелкое подергивание мышц в области раны.

В некоторых случаях может отмечаться короткий период продромальных проявлений, протекающий с повышением температуры, ознобом, слабостью, раздражительностью, головными болями.

Важно. Первым высоко специфическим симптомом столбняка считается появление жевательного тризма (тонического напряжения жевательной мускулатуры, приводящего к затруднению, а в дальнейшем и полной невозможности разомкнуть зубы).

На начальных стадиях заболевания, данный симптом можно выявить специальным, провоцирующим спазм мускулатуры, приемом: на зубы нижней челюсти упираются шпателем и начинают по нему постукивать.

В дальнейшем прогрессирующее поражение нервных волокон токсинами приводит к тяжелому и специфическому поражению лицевой мускулатуры:

• искажение черт лица;
• появление резких морщин на лбу и вокруг глаз;
• растягивание рта в напряженной насильственной улыбке;
• приподнятие или опускание уголков рта.

В результате этого, выражение лица пациента приобретает одновременно плачущий и улыбающийся вид. Данный симптом носит название сардонической улыбки.

Также появляются выраженные нарушения глотания (дисфагия).

Внимание. Сочетание насильственной улыбки, глотательных нарушений и тризмов жевательной мускулатуры встречается только у пациентов со столбняком и считается наиболее специфической триадой симптомов, позволяющей максимально рано провести диф.диагностику и выставить диагноз.

Далее, в течение 3-4 суток появляется резкое повышение тонуса (гипертонус), поражающее мышцы спины, шеи, живота и конечностей. За счет этого тело больных принимает странные, вычурные позы. Они могут лежать на кровати, прикасаясь к ней только частью затылка и пяток (такое явление называется опистотонус) или выгибая спину мостиком (эмпростотонус).

Во всех мышечных группах, кроме мышц кистей и стоп, наблюдается резко выраженная скованность движений.

Справочно. Распространение тонического судорожного синдрома на межреберные мышцы и диафрагму приводит к появлению дыхательных расстройств.

Поражение мышечной системы у пациентов со столбняком сопровождается появлением сильнейшего болевого синдрома, постоянного мышечного гипертонуса, а также специфических столбнячных судорог тетанического характера.

Судорожные приступы сопровождаются мучительными болями, профузной потливостью и слюноотделением, повышенным артериальным давлением, лихорадкой. В зависимости от степени тяжести заболевания, судороги могут возникать от 1-2 до 10-15 раз в час. Длительность судорожного приступа может также варьировать от 20-30 секунд до нескольких минут.

При легком течении столбняка с длительным периодом инкубации (около двадцати дней) генерализированный судорожный синдром может отсутствовать.

На высоте судорожного синдрома могут возникнуть:

• разрывы мышц;
• остановка сердца и дыхания;
• перелом костей (при тяжелом течении возможен перелом позвоночника);
• разрывы сухожилий.

После окончания судорожного приступа, при неосложненном течении, температура постепенно снижается. При тяжелом или осложненном (присоединение вторичной бактериальной инфекции) течении возможна постоянная лихорадка.

Справочно. Длительность столбняка (период ярких клинических симптомов) зависит от тяжести инфекционного процесса. При легких формах – около 2-х недель, при тяжелых – более 3-х.

При местных (локализированных) формах столбняка (включая столбняк Розе, возникающий после травм головы) в начальном периоде судороги могут иметь только местный характер. То есть поражаются только мышцы, расположенные максимально близко к раневой поверхности, однако по мере прогрессирования заболевания, судорожный синдром все равно генерализируется.

Столбняк – симптомы у детей

Справочно. Симптомы столбняка у детей не отличаются от симптомов у взрослых, однако заболевание всегда протекает в более тяжелой форме. Судорожные синдромы более длительные, быстрее возникают тяжелые микроциркуляторные расстройства и клиническая картина метаболического ацидоза.

Первые симптомы столбняка также проявляются поражением мышц вокруг раневой поверхности, появлением сардонической улыбки и жевательных тризмов, однако генерализированные судороги развиваются гораздо быстрее, чем у взрослых.

Профилактика столбняка

Профилактика столбняка включает в себя специфические и неспецифические профилактические
мероприятия. Под неспецифической профилактикой подразумевают профилактику травматизма (закрытая одежда и обувь при работе на земельных участках, использование защитных перчаток при пересаживании растений и т.д.).

Специфические профилактические мероприятия включают в себя:

• проведение плановой вакцинации;
• введение антистолбнячной сыворотки по экстренным показаниям;
• профессиональную хирургическую обработку раны;
• первичную неспецифическую обработку раны.

Внимание. Первичная обработка раны проводится сразу после получения травмы. Рану необходимо обильно промыть перекисью водорода. Для начала, смоченной в перекиси ваткой осторожно убирают поверхностные загрязнения из раны (попавшая в рану земля и т.д.) и обрабатывают поверхность вокруг самой раны.

После обработки перекисью, рану и кожу вокруг нее следует смазать зеленкой или йодом. В дальнейшем, необходимо наложить стерильную повязку (повязка должна быть не тугой и просто прикрывать поврежденный участок кожи, защищая его от новых загрязнений).

Внимание. После первичной неспецифической обработки, следует обратиться в травмпункт для проведения первичной хирургической обработки. Необходимо понимать, что самостоятельно, при глубоких ранах невозможно полностью очистить раневой канал от сгустков крови, загрязнений, иссечь нежизнеспособные ткани и т.д. Этим должен заниматься только хирург.

Также, по показаниям, рана обкалывается антистолбнячной сывороткой. Наиболее эффективным является введение сыворотки в первые тридцать часов после получения травмы.

Столбняк – острое бактериальное заболевание, при котором возникает тяжелейшее поражение нервной системы с развитием тонического напряжения скелетных мышц и генерализованных судорог. Возбудителем заболевания является столбнячная палочка, которая способна существовать во внешней среде в виде спор годами. Эти споры очень устойчивы к антисептикам и дезинфицирующим средствам, кроме того, они способны выживать при температуре 90 С в течение 2 часов. При наступлении благоприятных условий (анаэробная среда, влажность, температура 37 С) происходит прорастание спор в вегетативные формы, которые и продуцируют сильнейшие столбнячные токсины. Более ядовитым признан только ботулинический токсин.

Источником инфекции являются травоядные животные, птицы и сам человек, с испражнениями которых столбнячная палочка попадает во внешнюю среду. Механизм передачи возбудителя – контактный, столбнячная палочка проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки (ожоги, отморожения, раны, укусы и т. п.). Встречаются случаи инфицирования новорожденных детей, когда при несоблюдении правил асептики столбнячная палочка попадает в пупочную рану. Случаи передачи инфекции от больного человека здоровому не зафиксированы.

Человек обладает крайне высокой восприимчивостью к возбудителю столбняка. У переболевших иммунитет не формируется. Доза токсина, вызывающая развитие заболевания, недостаточна для формирования иммунитета. В группу повышенного риска входят подростки, особенно мальчики, из-за высокого травматизма, работники сельского хозяйства и других отраслей, где работа связана с контактом с животными, землей и нечистотами.

Симптомы столбняка

Возбудитель столбняка - бактерия Clostridium tetani, а в народе - столбнячная палочка.

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких дней до одного месяца, в среднем от 7 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и выше вероятность летального исхода.

Начало заболевания всегда острое, лишь в редких случаях регистрируется небольшой продромальный период, выражающийся недомоганием, головной болью, напряжением и подергиванием мышц в месте ранения. Одним из первых признаков столбняка может стать тупая тянущая боль в месте травмы, даже в уже зажившей ране. Первыми специфическими симптомами заболевания, позволяющими заподозрить столбняк, являются:

• тризм (судорожное сжатие) жевательных мышц, приводящее к затруднению открывания рта;
• так называемая сардоническая улыбка, придающая лицу злобно-насмешливое выражение (морщинистый лоб, суженные глаза, растянутые в улыбку губы);
• дисфагия (нарушение глотания), развивающаяся из-за судорожного спазма глоточных мышц, проявляется в виде болезненного затрудненного глотания;
• ригидность затылочных мышц.

Сочетание первых трех симптомов характерно только для столбняка. В данном случае возникающая в результате тонических судорог скелетной мускулатуры ригидность затылочных мышц не является менингеальным признаком, других менингеальных симптомов нет. Это также отличает столбняк от других заболеваний, сопровождаемых судорожным синдромом.

В разгар болезни тонические судороги захватывают мускулатуру туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. Тоническое напряжение в мышцах сохраняется практически постоянно, расслабление не происходит даже во сне. С 3–4 дня заболевания в патологический процесс вовлекаются межреберные мышцы, в результате чего дыхание становится учащенным и поверхностным. Патологический процесс захватывает и мышцы промежности, что приводит к нарушению мочеиспускания и дефекации. При тяжелом течении заболевания в результате сильного напряжения мышц спины развивается опистотонус – судорожная поза, при которой голова больного запрокинута назад, а поясничная часть спины приподнята над кроватью настолько, что под ней можно просунуть руку (опора на затылок и пятки).

В результате постоянного напряжения скелетных мышц у больных периодически возникают тетанические судороги, провоцируемые чаще всего зрительными, слуховыми или тактильными раздражителями. При легком течении заболевания наблюдается 1–2 приступа судорог в день, длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. При тяжелом течении приступы могут повторяться многократно в течение часа, становясь более длительными.

Период с 7 до 10–14 дня заболевания считается самым опасным для жизни больного. В это время из-за выраженной интоксикации организма возможно нарушение дыхания и сердечной деятельности, которые могут привести к летальному исходу.

Период выздоровления длительный, симптомы столбняка ослабевают очень медленно и могут сохраняться в течение 4 недель. Полное восстановление организма наступает через 1,5–2 месяца после начала заболевания.

Лечение столбняка

Лечение столбняка может проводиться только в отделении интенсивной терапии стационара. Больному обеспечивается охранительный режим, необходимо исключить воздействие слуховых, зрительных и тактильных раздражителей. Питание больных производится через зонд, при парезе желудочно-кишечного тракта – парентерально. Необходима .

С целью нейтрализации столбнячного токсина в крови однократно внутримышечно вводится большая доза противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина (дозировка определяется врачом индивидуально в каждом конкретном случае). Чем раньше введены эти препараты, тем лучше будет терапевтический эффект.

Рану, через которую произошло инфицирование, обкалывают противостолбнячной сывороткой, затем ее широко вскрывают и проводят тщательную хирургическую обработку. В последующем для заживления раны обычно применяются препараты, содержащие протеолитические ферменты (Химотрипсин, Трипсин и др.).

Для борьбы с судорожным синдромом применяются седативные и наркотические средства и миорелаксанты. При расстройствах дыхания проводится искусственная вентиляция легких. При необходимости устанавливается катетер в мочевой пузырь и газоотводная трубка в прямую кишку.

Профилактика бактериальных осложнений и их лечение осуществляется при помощи антибиотиков. Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией проводится дезинтоксикационная терапия.

Профилактика столбняка

Защититься от столбняка поможет вакцинация.

Неспецифическая профилактика заболевания заключается в предупреждении травматизма в быту и при производстве, соблюдение правил асептики и антисептики в операционных, родильных залах, при обработке ран.

Специфическая профилактика столбняка проводится в плановом или экстренном порядке. Согласно национальному календарю прививок с 3 месяцев трехкратно вакциной АКДС (или АДС), первая ревакцинация осуществляется через 1–1,5 года с последующими ревакцинациями каждые 10 лет.

Экстренная профилактика проводится при любых травмах, при которых имеет место нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, отморожениях и ожогах II–IV степени, укусах животных, при проникающих ранениях кишечника, внебольничных абортах и родах, гангрене и т. п. Помимо введения препаратов для вакцинации проводится тщательная обработка раны. Экстренная профилактика проводится вплоть до 20 дня с момента предполагаемого инфицирования, но чем раньше пострадавший обратится за медицинской помощью, тем выше ее эффективность.

Все переболевшие столбняком находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет.

К какому врачу обратиться

При подозрении на столбняк или при ранениях, особенно если в ранку попала земля, необходимо обратиться в травмпункт. Лечение болезни проводится в инфекционном стационаре при участии анестезиолога-реаниматолога и хирурга.

О прививке АКДС рассказывает доктор Комаровский:

Столбняк или тетанус – это острая микробно-токсическая инфекция, которая возникает в результате воздействия особых токсинов столбнячной палочки на нервную систему и мышцы с их поражением.

Столбняк проявляется в тяжелых судорожных сокращениях поперечнополосатой и гладкой мускулатуры тела с принятием типичных столбнячных поз. Заболевание тяжелое, дает смертельные исходы в случае запущенного течения, из-за чего проводится массовая вакцинация населения от столбняка.

Причины

Основным возбудителем является клостридия столбняка, которая относится к споровым бактериям. Бактерия очень устойчива к внешним условиям, длительно сохраняется во внешней среде, устойчива к средствам дезинфекции и стандартным растворам. Споры столбнячной палочки в благоприятной среде выделяют особые токсины.

Высока заболеваемость столбняком в жарких странах, где хуже заживают раны и выше обсеменена возбудителем почва. Уровень заболеваемости зависит от уровня вакцинации, и до 80% больных – это новорожденные с особой формой столбняка новорожденных с пупочной ранкой как входными воротами инфекции.

Столбняк связан с обширными и загрязненным ранами, а также с мелкими бытовыми травмами – порезами, ожогами, уколами грязными инструментами.

Виды

Выделяют

• столбняк взрослых,
• столбняк новорожденных (пупочный столбняк),
• местный столбняк,
• нейростолбняк,
• головной (бульбарный) столбняк.

Симптомы столбняка

Период инкубации столбняка длится около 1-2 недель, в редких случаях удлиняясь до месяца.

При этом проявления столбняка возникают уже после заживления ран, в которые попадают бациллы. Чем короче период инкубации, тем тяжелее будет течение болезни.

Болезнь начинается остро, на фоне хорошего самочувствия, но могут предварять общие симптомы – вялость, раздражимость, усталость.

Первый ключевой симптом столбняка – это тризм жевательных мышц (судорожное их напряжение с очень затрудненным открыванием рта). В начале болезни такой симптом выявляется врачом при помощи особых приемов, затем он возникает самопроизвольно.

• сардоническая улыбка из-за спазма мимических мышц,
• дисфагия (трудности при глотании) из-за спазматического сокращения мышц глотки и пищевода,
• поражение мышц сверху вниз, особенно выраженное в мышцах-разгибателях,
• ригидность мышц затылка с запрокидыванием головы, чрезмерное разгибание позвоночника с прогибанием дугой и выпрямлением конечностей,
• нарушается дыхание с поражением диафрагмы и межреберных мышц,
• возникают выраженные боли в мышцах,
• тонические судороги от любых раздражителей (свет, звук, прикосновение) с лихорадкой, потливостью, слюноотделением и спазмом мышц промежности с трудностями физиологических отправлений,
• на фоне поражений сознание остается ясным, нет изменений внутренних органов.

Диагностика

Диагноз столбняка выставляется по клиническим проявлениям, так как лабораторная симптоматика имеет не первостепенное значение.

Токсин не всегда может быть выявлен в раннем периоде, а выявление антител к столбняку может быть следствием прививок ранее. Нарастания антител к токсину может быть незначительным даже при формировании смертельных доз токсинов. Иногда может использоваться микроскопия мазков, гистология тканей, полученных в результате операции на инфицированных ранах.

Основа диагностики – сбор анамнеза об инфицировании ран, наличии подергивания в области мышц, болевых ощущений в мышцах.

Дифференциальная диагностика должна проводиться с бешенством , так как сходные симптомы могут быть в начальном периоде и у него. Похожим на столбняк может быть отравление стрихнином, тетания при поражении щитовидных желез, а также поражение головного и спинного мозга.

Лечение столбняка

Больных столбняком лечат реаниматологи и инфекционисты в реанимационных отделениях больниц.

Для того чтобы обеспечить покой создают приглушенный свет и тишину, полный покой.

Для нейтрализации столбнячных токсинов вводят специфические иммуноглобулины или противостолбнячные сыворотки. При судорогах назначаются седативные, противосудорожные препараты (сибазон, седуксен), обезболивают наркотическими анальгетиками (трамадол, морфин), назначают миорелаксанты, нейроплегические препараты.

При нарушениях дыхания проводят подключение к аппарату ИВЛ, поддерживают жизнеобеспечение аппаратами, назначаются слабительные, катетер в мочевой пузырь.

Назначаются антибиотики класса тетрациклинов, вливаются реополиглюкин, гемодез, плазму и альбумин. Пациентам требуется очень бережный уход.

Прививка от столбняка

Дети прививаются от столбняка пятикратно. Первая прививка делается в 3 месяца, далее в 4,5 мес., в полгода, в 1,5 года, затем в 6-7 лет.

Ревакцинация взрослых проводится в возрасте, начиная с 18-ти лет. Если в детстве был проведен полный курс противостолбнячной вакцинации, то достаточно одной прививки в 10 лет. При первичной вакцинации взрослого, ставятся 2 прививки с месячным интервалом, а через год еще одна.

Прививка ставится внутримышечно (обычно под лопатку, в плечо или бедро).

После прививки возможны побочные явления: припухлость в месте прививки, умеренная боль, повышение температуры (допускается ее сбивать жаропонижающими средствами). Все подобные симптомы в норме должны проходить за 2-3 дня.

Сделать прививку от столбняка и получить подробную консультацию можно в любой поликлинике по месту жительства.

Осложнения и прогноз

Зачастую осложнением столбняка является пневмония , так как ей способствуют нарушения дыхания и застой содержимого, нарушение дренажной функции бронхов.

Судороги мышц могут приводить к переломам костей, тел позвонков, разрыву мышц и связок, формируются мышечные контрактуры.

Прогноз у детей раннего возраста крайне неблагоприятен, дети гибнут. У взрослых зависит от вида столбняка, от длительности инфекции и тяжести, в среднем болезнь длится от двух недель до полутора месяцев.

Тетаноспазмин (TeNT) - синтезируется в виде одной полипептидной цепи с м.м. 150,7 кД, построен из 1315 аминокислотных остатков. Внеклеточно расщепляется на 2 неидентичных полипептидных цепи с м.м. 95 (107) и 55 (53) кД, соединенных дисульфидной связью. Из культуральной жидкости С. tetani была выделена протеаза, 3 нг которой было достаточно, чтобы расщепить 50 мг внутриклеточного столбнячного токсина до 2 цепочечной формы. Внутриклеточно эта протеаза не была найдена, т.е. расщепление происходит внеклеточно.

Токсин связывается с рецепторами мембран аксонных окончаний (G T1 и G D1b) за счет тяжелой цепи.

В ране после проростания клостридий из спор и начала синтеза токсина он захватывается нервными окончаниями нескольких нейронов периферической нервной системы и последовательно транспортируется в соответствующие клеточные тела путем ретроградного внутриаксонного переноса (приблизительно 75 мм в день). Сорбируется нейронами относящимися исключительно к a-типу. Считается что токсин ингибирует тормозящие синаптические импульсы на спинномозговых моторных нейронах.

Гены, кодирующие TeNT, локализованы на плазмиде . Как и ботулинический токсин легкие цепи тетаноспазмина содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.

Клеточными мишенями TeNT является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов (везикулоассоциированный мембранный протеин).

TeNT воздействует на центральную нервную систему, поражая два вида нейронов. Он первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, но затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде экзоцитоза и непрекращающейся деятельности двигательных моторных нейронов спинного мозга, которые в свою очередь вызывают мышечные сокращения (контрактуры).

Первыми появляются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем - тоническое напряжение и спазм мышц затылка и спины. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров при полном сохранении сознания.

Таким образом различия в клинических проявлениях интоксикации BoNT и TeNT (пониженный тонус мышц и спастический паралич соответственно) являются прямым следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны и блокирования различных нейротрансмиттеров.

Экзоэнтеротоксин V. cholera и термолабильный токсин (LT) E. coli

Холера серьезное диарейное заболевание, которое провоцируется колонизацией тонкого кишечника патогенными штаммами Vibrio cholerae . В последние 200 лет произошло семь пандемий холеры. Большинство эпидемических штаммов V. cholerae относились к O1 серогруппе, хотя в последние 8 лет штаммы V. cholerae серогруппы O139 также были связаны со вспышками болезни. O1 серогруппа V. cholerae была разделена на штаммы классического биотипа, которые, были ответственны за первые шесть пандемий холеры, и биотип Эль-Тор , который был причиной седьмой пандемии. Биотип Эль-Тор и классические штаммы традиционно дифференцируются путем лабораторного изучения их гемолитической активности, гемагглютинирующей активности, чувствительности к бактериофагам, чувствительности к полимиксину и в реакции Voges-Proskauer на продукцию ацетоина. В последние годы также стало возможным генетическое тестирование. Однако, несмотря на фенотипические и генотипические различия, у разных биотипов V. cholerae признаки инфекции вызванной штаммами обоих биотипов O1 являются клинически неразличимы. Клинические проявления холеры почти полностью обусловлены продукцией мощного экзотоксина A-B-типа, который относят к сложным токсинам.

Гены, которые кодируют токсин холеры, ctxAB, находятся в пределах генома филаментозного, умеренного бактериофага известного как CTX.

Холероген (экзоэнтеротоксин V. cholerae ).

Глобулярный белок, построен из двух нековалентно связанных доменов (А и В). Сложный токсин. А субъединица состоит из двух доменов А 1 и А 2 , ассоциированных друг с другом дисульфидным мостиком. Субъединица В (холерогеноид) состоит из 5 одинаковых пептидов и отвечает за прикрепление токсина к эпителиальным клетками тонкой кишки. Рецепторами для токсина служат моносиаловые ганлиозиды G m 1 . Токсин реагирует с его углеводным участком [галактоза-a1-3-NАцГал-b1-4 галактоза -NацНейраминовая кислота a 2 -3].

Холерогеноид сорбируется на поверхности слизистой оболочки ворсинок, в области крипт, а также на M клетках пейровых бляшек. Одна молекула холерогена, учитывая наличие у нее 5 мономеров холерогеноида (В-субъединиц) может связываться одновременно с несколькими рецепторами. Однако моносиаловых ганглиозидов на клетках кишки имеется только 5% от их общего количества. Основная масса рецепторов имеет в терминальных участках по 2 и 3 остатка сиаловых кислот. Для превращения этих рецепторов в моносиаловые V. cholerae может использовать свою нейраминидазу.

После прикрепления следует стадия интернализации токсина в клетку. В дальнейшем токсин катализирует гидролиз НАД до никатинамида и АДФ-рибозы и рибозилирует Gs белок (ГТФ-связывающий белок), который управляет активностью фермента клетки - аденилатциклазы. Инактивация ГТФ-азы приводит к тому, что аденилатциклаза остается все время активной, что в свою очередь приводит к накоплению в клетке цАМФ. Такое увеличение концентрации цАМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Осмотическое давление в полости кишки повышается по сравнению с внутриклеточным осмотическим давлением и в полость кишки из клеток начинает секретироваться вода. В конечном итоге изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи.

Схожее строение и механизм действия имеет и LT энтеротоксин E. coli (ETEC),. Гены, которые кодируют этот токсин, расположены в пределах генома филаментозного, лизогенного бактериофага известного как f1 или на ent плазмиде вместе с st геном, кодирующим ST токсин.

Термостабильный токсин (ST) бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции

Описано два семейства термостабильных токсинов (ST), являющихся агентами диарей: STa (или STI) и STb (или STII). STa токсины продуцируются самыми разнообразными бактериями, вызывающими заболевания желудочно-кишечного тракта: энтеротоксигенными E.coli (ETEC), V.cholerae , Vibrio mimicus , Yersinia enterocolitica , Citrobacter freundii и Klebsiella spp.

Патогенные для человека штаммы ETEC могут продуцировать или только Sta, или оба токсина (и STa и STb). SТa токсины различных штаммов ETEC являются родственными, но отличными друг от друга токсинами. Гены, кодирующие STa (est A) у ETEC, входят в состав мобильного генетического элемента (транспозон), который может располагаться как на плазмиде, так и в хромосоме. Они обнаружены во множестве репликонов. SТa транслируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 72 остатков аминокислот, которая после двукратного расщепления в процессе "созревания" выделяется во внешнюю среду.

Токсины, относящиеся к семейству SТa, имеют в С-области последовательность протяженностью 13 аминокислотных остатков, определяющую токсичность и термостабильность токсина. Так, известно, что шесть остатков цистеина, связанных между собой тремя дисульфидными "мостиками", в составе данного домена обусловливают токсичность этой молекулы.

Связывание STa со специфичным клеточным рецептором приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы, которая в свою очередь превращает внутриклеточный ГМФ в циклический ГМФ. Такое увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи, характерной для инфекций, вызванных ETEC. ETEC вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диареи у детей во всем мире.

Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)

CNF типов 1 и 2 (CNF1/2), продуцируемые E.coli , принадлежат к группе бактериальных токсинов, модифицирующих Rho-подсемейство малых ГТФ-связывающих белков, которые являются регуляторами актинового цитоскелета. [ Большинство токсинов этого семейства, включающего основные клостридиальные цитотоксины и С3-экзоэнзим C.botulinum , инактивируют Rho] . CNF1, CNF2 и дерматонекротический токсин Bordetella spp. являются уникальными представителями своего семейства, так как обладают способностью активировать Rho. CNF1 сходен с CNF2 по аминокислотному составу на 99%, однако далее будет детально рассмотрен лишь CNF1 в связи с его ролью в развитии внекишечных инфекций, вызванных E.coli , особенно инфекций мочевыводящих путей.

Ген, кодирующий CNF1, локализован на хромосоме уропатогенных E.coli в составе так называемого "островка патогенности". Токсин синтезируется в виде гидрофильного полипептида с молекулярной массой примерно 115 кДа, который сохраняется первое время в цитоплазме из-за отсутствия сигнальной последовательности. Недавние исследования структуры и действия CNF1 показали, что токсин имеет два различных четко выраженных домена: связывающий и ферментативный. N-концевая часть CNF1, включающая два потенциальных трансмембранных домена, содержит домен, ответственный за связывание с клеткой мишенью. Эта часть молекулы сходна по аминокислотному составу с токсином Pasteurella multocida - мощным митогеном, который считают этиологическим фактором развития прогрессирующего атрофического ринита у свиней. С-концевая часть представляет собой ферментативный домен токсина. Он имеет участок длиной 100 аминокислотных остатков, гомологичный дерматонекротическому токсину, который, возможно, является активным центром токсина.

В эукариотических клетках, пораженных CNF1, развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряжение актиновых волокон, а также репликация ДНК без клеточного деления - феномен, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки. Столь драматические изменения в клетках, подвергшихся воздействию CNF1, являются результатом способности токсина модифицировать Rho. Недавно было установлено, что эта модификация заключается в дезаминировании остатка глутамина в позиции 63. Подобное изменение аминокислоты вызывает образование доминирующего активного Rho белка, не способного гидролизовать ГТФ. In vivo CNF1 вызывает некроз кожи у кроликов после внутрикожной инъекции и персистирующее воспаление у мышей. Эпидемиологические данные подтверждают значение CNF1 как фактора вирулентности при внекишечных инфекциях у человека, однако прямые доказательства роли токсина в развитии данных заболеваний еще предстоит доказать.