Психосоматические и соматопсихические отношения Российские специалисты уже пообвыклись называть эссенциальную гипертонию, язвенную болезнь, язвенный колит, тиреотоксикоз, нейродермит, бронхиальную астму и некоторые другие заболевания «психосоматическими», однако,

Что такое психосоматические болезни Когда человек чем-то болен, патологическим процессом охвачен не один отдельный орган. Обычно так или иначе на болезнь реагирует все тело в целом. Если разобраться, то окажется, что болезнью охвачен весь человек, со всеми его

6. Психосоматические расстройства 6.1. Классические аспекты Франц Александер (Alexander, 1951) и его сотрудники из Чикагского института психоанализа выделили семь так называемых «священных» болезней:1) ожирение и нервная анорексия;2) бронхиальная астма;3) эссенциальная

Catad_tema Психические расстройства - статьи

Парадоксы клинических проявлений и диагностических критериев тревожных расстройств

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия », 2014, №31, с. 14-20 О.В. Воробьева
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Полиморфные неспецифические соматические (вегетативные) симптомы тревоги являются основной причиной обращения пациентов к специалистам разных терапевтических специальностей. Классификационные системы тревожных расстройств базируются на специфических симптомах тревоги, касающихся типа формирования и течения тревоги, что создает определенные трудности для диагностики и специфической терапии значительной категории пациентов. В статье рассматриваются диагностические подходы к основным категориям тревожных расстройств в общесоматической практике, а также принципы их терапии. Подробно обсуждаются целевые симптомы назначения малых нейролептиков.

Ключевые слова: тревожные расстройства, соматические (вегетативные) симптомы тревоги, анксиолитическое лечение, малые нейролептики, алимемазин

Paradoxes of clinical symptoms and diagnostic criteria of anxiety disorders

Polymorphous non-specific somatic (vegetative) manifestations of anxiety are regarded as the most common cause for visits to specialists in internal medicine. Current anxiety disorder classifications are specific and anxiety symptom-based; they account for emergence and dynamics of anxiety symptoms and may be impracticable in many patients. The article discusses approaches to the diagnosis of main types of anxiety disorders in the practice of internist as well as therapy principles with particular attention to ‘minor’ neuroleptics and their indications for use.

Key words: anxiety disorders, somatic (vegetative) manifestations of anxiety, anxiolytics, ‘minor’ neuroleptics, alimemazine

Введение

Большинство пациентов, страдающих тревожным расстройством, испытывают неприятные полиморфные соматические симптомы, которые становятся главной причиной обращения к специалистам разных терапевтических специальностей. Психические симптомы могут не осознаваться больными или расцениваться как нормальная реакция на непонятное болезненное состояние. После исключения органной причины подобных симптомов клиницист в большинстве случаев диагностирует вегетативную дистонию. В результате тревожное расстройство остается неопределенным и многие пациенты не получают специфического лечения. Высокая распространенность тревожных расстройств (от 12 до 15% в общей популяции) обусловливает необходимость улучшения практических навыков ведения пациентов с тревожными расстройствами в первичном звене.

В большинстве классификационных систем психических заболеваний выделяют следующие категории тревожных расстройств:

• тревога, ассоциированная с соматическим заболеванием;
• лекарственно-индуцированная тревога;
• генерализованное тревожное расстройство;
• паническое расстройство;
• тревога, связанная с острым стрессом;
• посттравматическое стрессорное расстройство;
• расстройство адаптации с тревожными симптомами;
• обсессивно-компульсивное расстройство;
• социальная фобия;
• специфические (простые) фобии.

Клинические проявления вегетативной дисфункции

Вегетативные симптомы неспецифичны и облигатно наблюдаются при любом типе тревоги. Важной клинической особенностью соматических симптомов считаются их полисистемные проявления. Однако пациент может акцентировать внимание врача на наиболее значимых для него жалобах, например со стороны сердечнососудистой системы, и игнориро вать при этом другие симптомы. Именно поэтому, чтобы выявить вегетативную дисфункцию в различных системах, практический врач должен знать типичную для нее клиническую картину. Наиболее узнаваемы симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. Расстройства в респираторной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, ком в горле) или ярким гипервентиляционным синдромом, который включает:

• различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышку, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагию) и/или гиперветиляционные эквиваленты (вдохи, кашель, зевоту);
• мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечнотонические феномены);
• парестезии (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зудение, жжение) конечностей и/или носогубного треугольника.

У некоторых больных возникают связанные с гипервентиляцией феномены измененного сознания (липотимии, чувство пустоты в голове, головокружение, неясность зрения, туман, сетка перед глазами, снижение слуха, шум в ушах). Гастроинтестинальные вегетативные расстройства проявляются такими неспецифическими симптомами, как тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли. Важный диагностический маркер вегетативных нарушений, ассоциированных с тревогой, - зависимость интенсивности вегетативной дисфункции от динамики актуальной психогенной ситуации. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. Закономерным для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов - одна из характернейших черт вегетативной дистонии. В то же время новый непонятный для больного симптом становится для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудностями засыпания, чутким поверхностным сном, ночными пробуждениями), астеническим симптомокомплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома. Наиболее часто к врачам общей практики обращаются пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством, паническим расстройством, расстройством адаптации и патологической тревогой, связанной с соматическими заболеваниями.

Генерализованное тревожное расстройство

Генерализованное тревожное расстройство обычно возникает в молодом возрасте (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), имеет хроническое течение с выраженной флуктуацией симптомов. Женщины страдают генерализованным тревожным расстройством как минимум в два раза чаще, чем мужчины. В основном заболевание проявляется чрезмерной тревогой или беспокойством по поводу обыденных событий. Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость), мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие конца, трудности концентрации), моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Тревожные опасения обычно связаны с собственным здоровьем и здоровьем близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа усиливают тревожные опасения. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни. Тема здоровья становится излюбленной для пациента и его окружения.

В то же время пациент не воспринимает свою тревожность как нездоровье. Поводом обращения больных с генерализованным тревожным расстройством к врачу становятся именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы тревоги, что объясняет используемые клиницистами диагнозы «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Между тем врач должен рассматривать эти симптомы как маркер наличия у пациента тревожного расстройства. Следует отметить: при генерализованном тревожном расстройстве тревога формируется и развивается вне зависимости от конкретного жизненного события (нерациональная тревога). Генерализованное тревожное расстройство относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше пяти лет . Заболевание начинается постепенно, симптомы значительно флуктуируют по выраженности, могут исчезать, затем появляются вновь. Но с течением времени тяжесть симптомов возрастает. У многих пациентов нарушается социальная активность, страдает профессиональная деятельность. Без лечения полное восстановление наблюдается крайне редко. Ранее генерализованное тревожное расстройство большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Однако накапливается все больше фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с генерализованным тревожным расстройством, что заставляет серьезнее относиться к этому заболеванию. Следует отметить: доля изолированного генерализованного тревожного расстройства составляет менее трети случаев. Генерализованное тревожное расстройство, как правило, коморбидно с депрессией, дистимией, соматоформным болевым расстройством, злоупотреблением субстанций, индуцирующих тревогу. Оно может сопровождать и соматические заболевания (болезни сердца, гастроинтестинальные заболевания и хронические болевые синдромы). Присоединение генерализованного тревожного расстройства к соматическому заболеванию значительно ухудшает прогноз основного заболевания, увеличивает расходы на ведение больного.

Паническое расстройство

Паническое расстройство - крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте, которое в основном проявляется повторяющимися пароксизмами тревоги (паническими атаками). Паническая атака представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. В отечественной литературе долгое время использовался термин «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной нервной системы. Диагностика панической атаки основывается на определенных клинических критериях. Паническая атака характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/ или ощущением внутреннего напряжения с наличием не менее четырех паникоассоциированных симптомов:

1. пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
2. потливость;
3. озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
4. ощущение нехватки воздуха, одышка;
5. затруднение дыхания, удушье;
6. боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
7. тошнота или абдоминальный дискомфорт;
8. ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
9. ощущение дереализации, деперсонализации;
10. страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
11. страх смерти;
12. ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
13. ощущение прохождения по телу волн жара или холода. Паникоассоциированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью.

Паническое расстройство имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги ожидания приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Трактовка пациентом панической атаки как свидетельства наличия какого-либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, консультациям у специалистов различного профиля, неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.

Чем дольше пациент страдает паническим расстройством, тем больше вероятность присоединения других психопатологических синдромов. Лидирующее положение по коморбидности с паническим расстройством занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства оба заболевания протекают в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии .

Тревожное расстройство, ассоциированное с текущим соматическим заболеванием

Тревожное расстройство у пациентов с коморбидным соматическим заболеванием может проявляться различными симптомами, которые описаны при первичной патологической тревоге. Тревога особенно часто ассоциирована с такими хроническими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические бронхолегочные заболевания, язвенная болезнь, эпилепсия, инсульт, хронические болевые синдромы, мигрень. Отличить многие соматические симптомы тревоги от симптомов соматического заболевания в некоторых случаях затруднительно. Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки основного заболевания, что повлечет за собой необоснованную терапию. Клиническая манифестация тревожных симптомов часто не удовлетворяет критериям очерченного тревожного расстройства и представляет собой рекуррентную группу симптомов с меньшей длительностью и выраженностью, чем это требуется для синдромальной классификации. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом значимо ухудшая качество жизни пациента и окружающих его лиц. Нередко субсиндромальное тревожное расстройство является фактором риска развития тяжелой депрессии.

Коморбидное тревожное расстройство независимо от степени выраженности существенно ухудшает течение основного заболевания. Например, тревога может привести к учащению эпилептических припадков или срыву лекарственной ремиссии, удлинить период реабилитации у пациентов, перенесших инсульт. Мягкие тревожные расстройства соответствуют синдромальным по продолжительности, но включают меньшее количество (от двух до четырех) тревожных симптомов или более четырех симптомов, незначительная выраженность (тяжесть) которых не удовлетворяет полностью диагностическим критериям.

У пациентов, страдающих субсиндромальной или мягкой тревогой, снижение качества жизни по параметрам профессиональной и социальной активности сопоставимо с пациентами, имеющими развернутое тревожное расстройство, и значительно выраженней, чем у лиц, имеющих хроническое, не осложненное психопатологическими синдромами заболевание .

Индуцированная тревога

Многие лекарственные препараты и другие химические субстанции могут стать причиной тревожных симптомов. Чрезмерное потребление кофеина или резкое прекращение его потребления вызывает значимые тревожные симптомы . Манифестация тревоги в результате приема различных рецепторных медикаментов трактуется как побочный эффект препарата. Тревога может развиться на фоне использования адренергических агонистов, бронходилататоров, кортикостероидов, препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы, антигипертензивных препаратов, кардиоваскулярных препаратов, особенно дериватов дигиталиса. Психотропные препараты, такие как нейролептики и реже селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут быть причиной акатизии, ассоциированной с тревогой. Все антидепрессанты при длительном использовании демонстрируют противотревожный эффект, но в инициальном периоде лечения могут индуцировать тревогу, что во многих случаях обусловливает отказ пациента от терапии. Повысить эффективность начального этапа терапии возможно путем назначения комбинации антидепрессанта с противотревожным препаратом.

Известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Симптомы отмены седативных и снотворных препаратов близки по патогенезу и клиническим проявлениям к симптомам отмены алкоголя, но часто недооцениваются клиницистами как потенциальная причина тревоги. Оба эти состояния характеризуются следующими тревожными симптомами: нервозностью, тахикардией, дрожью, потливостью и тошнотой. В то же время седативные препараты (бензодиазепины) используют для лечения тревожных симптомов, что затрудняет дифференцировку симптомов основного тревожного расстройства от симптомов отмены, ассоциированных с использованием этих медикаментов.

Принципы терапии тревожных расстройств

Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, которые применяются в терапии тревожных состояний, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).

Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), малые нейролептики, седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты. Антидепрессанты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 1960-х гг. Но уже в 1990-е гг. стало понятно, что антидепрессанты эффективно купируют тревогу независимо от ее типа.

В настоящее время большинством исследователей и врачей-практиков препаратами первой линии для лечения хронических тревожных расстройств признаны СИОЗС. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов этой группы. Кроме того, при длительном применении СИОЗС не утрачивают своей эффективности. У большинства людей побочные эффекты СИОЗС выражены незначительно, обычно проявляются в период первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать коррекцией дозы или изменением времени приема лекарства.

Обычно тревожные симптомы купируются спустя одну или две недели от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуированно. Если в течение трех месяцев терапия оказывается недостаточно эффективной, необходимо предложить альтернативное лечение. Возможен переход на препарат более широкого спектра действия (антидепрессанты двойного действия или трициклические антидепрессанты) или включение дополнительного препарата в схему лечения (например, малых нейролептиков).

Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более четырех недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь седативного эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов по меньшей мере в начале лечения. Психотропные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМКергическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМКергических нейронов в разных отделах центральной нервной системы транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что в свою очередь обусловливает широкий спектр их эффектов, в том числе неблагоприятных. В этой связи применению бензодиазепинов сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия:

• гиперседация (дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость);
• миорелаксация (общая слабость, мышечная слабость);
• угроза развития зависимости (может возникать при длительном применении и сопровождаться феноменами, сходными с невротической тревогой при отмене бензодиазепинов).

Напротив, небензодиазепиновые анксиолитики, лишенные негативных свойств бензодиазепинов, иногда могут составить альтернативу бензодиазепинам.

Для лечения тревоги могут быть также использованы малые нейролептики. В отличие от классических нейролептиков эта подгруппа препаратов широко используется не только в психиатрической, но и в общесоматической практике. Малые нейролептики обладают наряду с антипсихотическими эффектами тимоаналептической активностью и не оказывают выраженного влияния на неврологическую сферу (экстрапирамидные побочные эффекты). Мягкость психотропного действия и благоприятное соматотропное влияние (хорошая переносимость, лечебное воздействие на некоторые соматические функции, отсутствие печеночного метаболизма) позволяют использовать малые нейролептики в общесоматической сети (гастроэнтерологии, кардиологии, пульмонологии, дерматологии, неврологии) для лечения психосоматических расстройств и психопатологической симптоматики, возникающей вследствие соматической патологии. Этот класс препаратов благодаря своему седативному эффекту применяется как в монотерапии тревоги, так и в мультимодальной терапии. Обычно малые нейролептики используются в комбинации с антидепрессантами для потенцирования или расширения спектра их психотропной активности. Комбинирование СИОЗС с малыми нейролептиками обладает следующими преимуществами:

• влияние на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов, особенно на болевые ощущения;
• возможность более быстрого начала антидепрессивного эффекта;
• повышение вероятности ремиссии .

Наряду с центральным дофаминергическим действием большое значение имеет способность атипичных нейролептиков блокировать дофаминовые D2-рецепторы вегетативной нервной системы. По этой причине наличие отдельных соматических (вегетативных) симптомов может быть показанием для назначения комбинированного лечения. Именно вегетотропным эффектом обусловлена направленность действия малых нейролептиков на расстройства невротического уровня и связанные с ними вегетативные нарушения. Благодаря этому они широко используются для лечения тревожных расстройств и ассоциированных с ними вегетативных симптомов, развивающихся вследствие соматических заболеваний. Малые нейролептики могут быть полезны при лечении нозогенных тревожных реакций у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом, кожными и неврологическими заболеваниями . Симптомами - маркерами дополнительного назначения нейролептиков являются астенический фон, тенденция к брадикардии, аритмии и гипотонии, гиперкинетические симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, «мраморные» ладони, то есть симптомы ваготонии.

Наши собственные исследования показали, что пациенты с паническим расстройством, имеющие симптомы желудочно-кишечного дистресса, хуже откликаются на терапию антидепрессантами, чем пациенты, не имеющие таковых симптомов. Антидепрессивная терапия была эффективна только у 37,5% пациентов, предъявляющих жалобы на желудочно-кишечные вегетативные расстройства, против 75% пациентов в группе больных, не предъявляющих жалобы на желудочно-кишечный тракт. По этой причине в некоторых случаях полезными могут оказаться препараты, воздействующие на отдельные тревожные симптомы. Например, бета-блокаторы уменьшают тремор и купируют тахикардию, препараты с антихолинергическим эффектом уменьшают потливость, а малые нейролептики воздействуют на желудочно-кишечный дистресс. Среди малых нейролептиков наиболее часто для лечения тревожных расстройств используется алимемазин (Тералиджен ®). У клиницистов накоплен значительный опыт применения препарата Тералиджен ® у пациентов с вегетативной дисфункцией . Механизм действия Тералиджена многогранен и включает как центральные, так и периферические компоненты:

• блокаду D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы (антипсихотическое действие);
• блокаду 5НТ-2А серотониновых рецепторов (антидепрессивное действие, синхронизация биологических ритмов);
• блокаду D2-рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола мозга (противорвотное и противокашлевое действие);
• блокаду альфа-адренорецепторов ретикулярной формации (седативное действие);
• блокаду периферических альфа-адренорецепторов (гипотензивное действие);
• блокаду H1-рецепторов центральной нервной системы (седативное действие, гипотензивное действие);
• блокаду периферических H1- рецепторов (противозудное и противоаллергическое действие);
• блокаду ацетилхолиновых рецепторов (спазмолитическое действие).

Исходя из эффектов и многолетнего опыта использования Тералиджена, целевыми симптомами назначения препарата при коррекции тревожных расстройств являются:

• чрезмерная нервозность, возбудимость, раздражительность, взвинченность; доминирование в клинической картине нарушений сна (трудности засыпания) ;
• необходимость усиления эффектов базисной (антидепрессивной) терапии;
• жалобы на сенестопатические ощущения;
• гастроэнтерологический дистресс, в частности тошнота;
• боль, зуд.

Прием препарата Тералиджен ® рекомендуется начинать с минимальных доз (одна таблетка на ночь), постепенно увеличивая дозу до трех таблеток. Не существует четких рекомендаций по продолжительности терапии тревожных синдромов. Тем не менее многочисленными исследованиями доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. Слишком ранняя отмена лекарства может привести к обострению заболевания. В среднем курс лечения составляет два - шесть месяцев.

ЛИТЕРАТУРА
1. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al. Generalized anxiety disorder // Psychiatric disorders in America: the epidemiologic catchment area study / ed. by L.N. Robins, D.A. Regier. New York: The Free Press, 1991. P. 180-203.
2. Hunt C. The diagnosis and nature of generalized anxiety disorder // Curr. Opin. Psychiatry. 2000. Vol. 13. № 2. P. 157-161.
3. Katon W., Hollifield M., Chapman T. et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personality characterisitics and functional disability // J. Psych. Res. 1995. Vol. 29. № 2. P. 121-131.
4. Bruce M., Scott N., Shine P. et al. Anxiogenic effects of caffeine in patients with anxiety disorders // Arch. Gen. Psychiatry. 1992. Vol. 49. № 11. P. 867-869.
5. Uchida H., Takeuchi H., Suzuki T. et al. Combined treatment with sulpiride and paroxetine for accelerated response in patients with major depressive disorder // J. Clin. Psychopharmacol. 2005. Vol. 25. № 6. P. 545-551.
6. Смулевич А.Б., Ильина Н.А., Батурин К.А. Терапия тревожно-депрессивных расстройств в психиатрической и общемедицинской сети: опыт применения препарата Просульпин // Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2004. № 3. С. 128130.
7. Ибрагимов Д. Ф. Алимемазин в медицинской практике // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008. № 9. С. 76-78.
8. Mindell J.A., Kuhn B., Lewin D.S. et al. Behavioral treatment of bedtime problems and night wakings in infants and young children // Sleep. 2006. Vol. 29. № 10. P. 12631276.

Тревога - это одна из самых распространенных эмоциональных реакций на стрессовые события, разочарования и утраты в жизни.

Смысл тревожных реакций заключается в мобилизации организма в случае возможной опасности, в его потенциальной готовности к активным действиям, к бегству или борьбе.

В норме тревожные реакции кратковременны.

В тех случаях, когда тревога становится достаточно стабильной, постоянной, беспокойство неадекватно жизненной ситуации, с трудом подавляется и практически не меняется после отдыха или развлечения, речь идет о патологической тревожности.

Тревожное состояние характеризуется постоянным чувством неуверенности, внутреннего напряжения, смутным предчувствием какой-то неопределенной угрозы, несчастья, беды.

Пациенты боятся и ожидают худшего, постоянно волнуются по пустякам. При этом, как правило, преувеличивается важность повода для беспокойства.

Характерным проявлением патологической тревоги является чувство утраты контроля над происходящим, страх совершить неконтролируемый, неадекватный поступок, потерять сознание, сойти с ума.

Навязчивые страхи (фобии) часто приводят к тому, что человек начинает избегать ситуаций или мест, которые, по его мнению, провоцируют страх.

Могут возникать навязчивые мысли, представления, воспоминания. Как правило, они связаны с темой тревожных переживаний.

Тревожные пациенты чрезмерно озабочены своим будущим, часто воспринимают его как "тупик", утрачивают чувство перспективы.

Длительно пребывая в тревожном состоянии, человек, как правило, строит негативные прогнозы на будущее и часто игнорирует благоприятные аспекты действительности.

Затяжные тревожные состояния сопровождаются затруднениями в концентрации внимания, воспроизведении информации.

Становится трудно сосредоточиться на какой-либо деятельности, довести начатое дело до конца.

Тревожные расстройства часто встречаются в практике врачей-неврологов и терапевтов.

Более 20% пациентов, обращающихся за помощью к врачам поликлиники, имеют клинически очерченные симптомы тревоги.

При этом в 75% случаев причиной обращения к врачу являются соматические проявления патологической тревожности.

Соматические проявления патологической тревожности крайне разнообразны.

Клинически важным проявлением тревоги являются расстройства сна. Зачастую пациенты не могут заснуть в течение нескольких часов.

Поверхностный тревожный сон с кошмарными сновидениями, частыми пробуждениями не приносит чувства отдыха. Всё это усиливает утомляемость в течение дня.

Иногда человек просыпается с чувством тревоги, но чаще она усиливается к вечеру.

Двигательное беспокойство, суетливость типичны для тревожных больных. Пациенты с трудом переносят ожидание, даже непродолжительное время.

Бывает трудно спокойно сидеть на одном месте, появляется потребность ходить "взад-вперед", что-то постоянно теребить в руках (ключи, одежду).

Постоянное мышечное напряжение, невозможность расслабиться, ощущение внутренней дрожи, мелкий тремор пальцев рук - всё это проявления патологической тревожности.

Характерно тоническое напряжение мышц шеи, лица, плечевого пояса.

С этим могут быть связаны головные боли напряжения давящего, сжимающего характера ("как каска"), ощущение спазма, кома в горле, затруднения при глотании.

Тревога вообще снижает пороги восприятия, свет кажется слишком ярким, режет глаза, обычный разговор слишком громким.

Снижается и порог болевого восприятия, достаточно часто наблюдаются головные боли, боли в спине, боль или дискомфорт в грудной клетке.

Во многих случаях патологическая тревожность проявляется ощущением "неполного вдоха", духоты, дурноты, сердцебиением, колебаниями артериального давления, головокружением и ощущением неустойчивости.

Также могут возникать тошнота, рвота, диарея, "жжение" или тяжесть в желудке, спазмы в животе.

Для тревоги характерны частые позывы на мочеиспускание, сухость во рту, повышенная потливость, шум или звон в ушах, озноб, "приливы", "волны жара" по телу, ощущение онемения или покалывания в конечностях.

Могут возникать тревожные приступы, обычно они продолжаются от 15 до 30 минут, сопровождаются двигательным беспокойством, колебаниями артериального давления, сильным сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, дискомфорта в грудной клетке, внутренней дрожи, озноба, "волнами жара" по всему телу, полиурией.

На высоте приступа может возникать страх смерти, инсульта, инфаркта, страх задохнуться, сойти с ума, совершить неконтролируемый поступок.

Возникновение таких состояний связано с пароксизмальной дисфункцией вегетативной регуляции и не угрожает жизни.

После приступа остается чувство слабости, разбитости, тревожность и страх ожидания нового приступа.

Пациент начинает избегать ситуаций, которые, по его мнению, провоцируют приступ.

Например, если тревожный приступ случился в метро, возникает страх поездок в метро.

Тревожные пациенты, как правило, считают, что страдают каким-то заболеванием внутренних органов, при этом они не расценивают тревогу как причину своего состояния, а рассматривают ее как психологически понятную реакцию на плохое физическое самочувствие.

При этом стрессовые ситуации, трудности в отношениях, сложные психологические переживания не связываются с имеющейся симптоматикой.

Частый в этих случаях диагноз вегетативно-сосудистой дистонии затрудняет формирование у пациента адекватного представления о своем состоянии и истинной роли тревоги в его развитии.

При лечении патологической тревожности, в первую очередь, важно объяснить пациенту природу его симптомов, отсутствие объективных данных об угрожающем жизни заболевании.

В то же время следует подчеркнуть необходимость лечения, объяснить разницу между нормальными краткосрочными тревожными реакциями и патологической тревожностью.

На сегодняшний день разработаны достаточно эффективные способы лечения патологической тревожности.

Из современных противотревожных средств хорошо зарекомендовал себя препарат Атаракс (гидроксизин).

Препарат выпускается в двух формах: в таблетках по 25 мг для приема внутрь и в ампулах по 2 мл для внутримышечного применения.

После приема внутрь эффект наступает в течение 30 минут и продолжается до 6-8 часов.

Атаракс широко используется в психиатрической и общемедицинской практике при лечении различных тревожных расстройств.

Препарат продемонстрировал свою эффективность в терапии патологической тревожности при неврологических и соматических заболеваниях.

Он эффективен при кожном зуде.

Атаракс хорошо переносится пациентами даже пожилого возраста. Побочные эффекты слабо выражены и преходящи; повышенная сонливость наблюдается обычно только в начале лечения.

Реже наблюдаются сухость во рту, запор, нарушения аккомодации (чаще у пожилых), при аденоме простаты может быть задержка мочеиспускания.

С осторожностью следует назначать препарат при закрытоугольной глаукоме.

Основным достоинством Атаракса по сравнению с бензодиазепиновыми транквилизаторами (диазепам, феназепам, клоназепам и др.) является отсутствие зависимости и привыкания.

При этом по эффективности он является достойной альтернативой этим препаратам.

В отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов Атаракс не ухудшает кратковременную память и внимание пациентов.

Более того, отмечено его положительное влияние на когнитивные функции у пациентов с генерализованным тревожным расстройством.

Эффективное и своевременное лечение тревожных расстройств помогает улучшить самочувствие, работоспособность, качество жизни пациента, а также повысить эффективность терапевтического лечения.

Выбор лекарственного средства, его дозы и длительность лечения определяются врачом. Самолечение недопустимо.

Антипова О.С. - кандидат медицинских наук.

Для цитирования: Старостина Е.Г. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике // РМЖ. 2004. №22. С. 1277

В последнее время отмечается повышенный интерес врачей соматических специальностей к психическим расстройствам . Среди них особое место занимает генерализованное тревожное расстройство (ГТР) . Главным его проявлением является хроническая тревога. Тревога - это эмоциональное переживание, при котором человек испытывает дискомфорт от неопределенности перспективы. Эволюционное значение тревоги заключается в мобилизации организма в экстремальных ситуациях. Определенный уровень тревоги необходим для нормальной жизнедеятельности и продуктивности человека. Нормальная тревога помогает адаптироваться к различным ситуациям, она возрастает в условиях высокой субъективной значимости выбора, внешней угрозе, при недостатке информации и времени. Патологическая тревога, хотя и может провоцироваться внешними обстоятельствами, обусловлена внутренними психологическими и физиологическими причинами. Она непропорциональна реальной угрозе или не связана с ней, а главное - не адекватна значимости ситуации и резко снижает продуктивность и адаптационные возможности . Клинические проявления патологической тревоги разнообразны и могут носить приступообразный или постоянный характер, проявляясь как психическими, так - и даже преимущественно - соматическими симптомами. Последнее особенно важно в общемедицинской практике. Концепцию возникновения соматических симптомов-эквивалентов тревоги предложил З. Фрейд: он констатировал, что такие соматические симптомы, как расстройства сердечной деятельности, спазм сосудов, нарушения дыхания, диарея, дрожь, приступы потливости, голода, парестезии и др. сопровождают приступ тревоги в качестве его эквивалентов или как «маскированные» состояния тревоги. Часто эти симптомы замещают у пациента ощущение тревоги как таковой. Он же более 100 лет назад первым описал «тревожный невроз» . Соматические проявления тревоги, а также острого и хронического стресса и депрессии чаще встречаются в таких социально-культурных общностях, где психические расстройства считаются «недопустимыми», «неприличными», а соматическое заболевание - «бедой», «несчастьем», которое может вызывать сочувствие, помощь и поддержку окружающих. Кроме того, к «соматизации» тревоги предрасполагает ряд конституциональных, приобретенных и внешних факторов, таких как психологический склад личности, особенности телесной чувствительности, длительность стресса, а также так называемая алекситимия (недостаточная способность человека распознавать и выражать собственные чувства). Клиника Соматические проявления хронически высокого уровня тревоги разнообразны и включают симптомы, связанные с хроническим мышечным напряжением - головные боли, миалгии, боли в спине и пояснице (часто трактуемые, как «остеохондроз»), мышечные подергивания и др. Часто единственной жалобой при ГТР бывает стойкая слабость, также обусловленная хроническим мышечным напряжением. Кроме того, для тревоги весьма характерны разнообразные вегетативные симптомы: сердцебиение (вплоть до пароксизмальной тахикардии), перебои в сердце, чувство сдавления или сжатия в груди, кардиалгии, ощущение нехватки воздуха, повышение АД, дрожь, спастические боли в животе, сухость во рту, повышенная потливость, тошнота, диарея, бледность или покраснение, «гусиная» кожа». Нередки также головокружение, зуд, крапивница, бронхоспазм, нарушение половых функций. Врача не должен вводить в заблуждение тот факт, что пациенты чаще считают тревогу вторичной по отношению к соматическим симптомам («стало страшно, что сердце остановится», «испугалась, что потеряю сознание»). На самом деле тревога в таких случаях является первичной, а соматические проявления - ее симптомами, а не причиной. Лишь менее 20% пациентов с ГТР сами отмечают типичные для тревоги психологические симптомы - ощущение опасности, беспокойства, постоянного «планирования», сверхконтроля ситуации, «взвинченности»; для их выявления больных нужно активно расспрашивать. Умение распознавать возможные соматические симптомы тревоги важно для врачей соматических специальностей по двум причинам: - необходимость дифференциальной диагностики ГТР и соматических заболеваний; - частое их сочетание друг с другом. Диагностические критерии ГТРпредставлены в таблице 1. Основным клиническим признаком ГТР является постоянная напряженность, дурные предчувствия, пугливость, неоправданное беспокойство по различным причинам (например, по поводу опозданий, качества выполнения работы, легкого физического недомогания, безопасности детей, финансовых вопросов и т.д.). В последнее время считается, что кардинальной отличительной чертой пациентов с ГТР является то, что они абсолютно не могут переносить неопределенность . Из всех возможных вариантов развития событий больные ГТР заранее предполагают наиболее неблагоприятный, хотя в принципе возможный. Будучи повышенно раздражительными, они проявляют обидчивость, плаксивость, готовность «взорваться по пустякам». Так, например, если кто-то из близких немного задерживается, пациентка бросается к каждому телефонному звонку, ожидая непременного известия о случившемся несчастье. Когда же муж переступает порог дома, у нее сразу же наступает внутреннее облегчение, однако удержаться от «выговора» она, как правило, не может. Другая больная, подходя к дому и увидев у подъезда машину «скорой помощи», сразу же предполагает - что-то случилось именно с ее ребенком; бросившись бегом на пятый этаж и с трудом попав ключом в замок, пациентка обнаруживает сына живым и здоровым, после чего он немедленно получает «нагоняй» по любому подвернувшемуся поводу. Эти т.н. психологические симптомы тревоги нередко обнаруживаются лишь при направленном расспросе больного или в беседе с его родственниками. Гораздо чаще пациенты с ГТР активно предъявляют именно соматические жалобы и жалобы на нарушения сна, особенно на нарушение засыпания, вызванное многократным «прокручиванием» в голове событий, происшедших за день и ожидаемых в будущем, а также разорванный сон. Если пациент жалуется на «стрессы», это также должно насторожить врача на предмет выявления ГТР . Среди внешних признаков у пациента с ГТР обычно можно отметить беспокойные движения, суетливость, привычку что-нибудь теребить руками, тремор пальцев, нахмуренные брови, напряженное лицо, глубокие вздохи или учащенное дыхание, бледность лица, частые глотательные движения. Международная группа по выработке рекомендаций по ГТР предлагает врачам общемедицинской практики с целью скрининга на ГТР задавать пациенту два вопроса: 1) Чувствовали ли Вы большую часть времени за последние 4 недели беспокойство, напряжение или тревогу? 2) Часто ли у Вас бывает ощущение напряженности, раздражительность и нарушения сна? Если хотя бы на один из этих вопросов дан утвердительный ответ, необходим углубленный расспрос с целью активного выявления симптомов ГТР. В клинической практике нередко бывает так, что при наличии психологических и соматических симптомов повышенной тревожности их число или длительность недостаточны для постановки определенного диагноза ГТР по критериям МКБ-10; в таких случаях говорят о субсиндромальной тревоге. Некоторые аспекты патогенеза Предположительный нейрофизиологический механизм развития симптомов ГТР представлен на рисунке 1. Когнитивная теория происхождения ГТР, разработанная А. Беком, трактует тревогу, как реакцию на воспринимаемую опасность. У лиц, склонных к развитию тревожных реакций, отмечается стойкое искажение процессавосприятия и переработки информации, в результате чего они считают себя неспособными справиться с угрозой, контролировать окружающую среду. Внимание тревожных пациентов избирательно направлено именно на возможную опасность . Пациенты с ГТР, с одной стороны, твердо убеждены, что беспокойство является своего рода эффективным механизмом, которое позволяет им адаптироваться к ситуации, а с другой стороны, расценивают свое беспокойство, как неконтролируемое и опасное. Такое сочетание как бы замыкает «порочный круг» постоянного беспокойства . Эпидемиология В первичном звене медицинской помощи ГТР является самым частым из тревожных расстройств . По результатам обследования многих тысяч пациентов, распространенность ГТР в течение жизни в общей популяции составляет 6,5% (по критериям МКБ-10), в общемедицинской практике - 5-10% и даже 15% . ГТР занимает второе по частоте место после заболеваний опорно-двигательного аппарата . Распространенность субсиндромальной тревоги, как минимум, вдвое выше, чем ГТР , а по некоторым данным достигает 28-76% , причем в большинстве случаев врачи не рассматривают эти состояния как патологические и не лечат их . Частота ГТР у подростков и молодых взрослых невелика, но увеличивается с возрастом , делая резкий скачок у женщин после 35, а у мужчин после 45 лет. По мнению других авторов, средний возраст начала ГТР равен 21 году, но возрастное распределение на момент начала заболевания имеет «двугорбый» тип: первичное ГТР может начинаться уже около 13 лет, а вторичное по отношению к другим тревожным расстройствам - как правило, после 30 лет . ГТР вдвое чаще возникает у женщин, у неработающих, а также на фоне соматических заболеваний . ГТР имеет многолетнее волнообразное течение, обостряясь после стрессовых событий . Через 5 лет от начала спонтанная полная ремиссия отмечается лишь у трети больных . Как правило, к моменту постановки диагноза длительность ГТР составляет 5-10 лет . Бремя болезни Больные ГТР обращаются к врачам общей практики, специалистам и за неотложной помощью, даже если у них нет других психических и соматических заболеваний . Взрослые лица, имеющие симптомы тревоги, в 6 раз чаще посещают кардиолога, в 2,5 раза - ревматолога, в 2 раза - невропатолога, уролога и ЛОР-врача, в 1,5 раза чаще - гастроэнтеролога и в 1,5 раза чаще обращаются за помощью в стационар. Кроме того, они характеризуются в 2-2,5 раза более выраженным снижением трудоспособности и продуктивности и почти в 2 раза более высокими затратами на медицинское обслуживание . У 39% больных с ГТР отмечается нарушение социального функционирования, что проявляется в снижении производительности труда, уменьшении контактов с окружающими, невыполнении повседневных обязанностей . ГТР входит в первую десятку заболеваний с наибольшей временной нетрудоспособностью и по этому показателю стоит на одном уровне с ИБС, диабетом, болезнями суставов, язвенной болезнью , а из психических расстройств - с депрессией или даже опережает ее . В Австралии ГТР занимает третье место как причина нетрудоспособности после онкологических заболеваний и болезней сердца . ГТР, начавшееся в подростковом возрасте, является фактором риска плохой школьной успеваемости, подростковой беременности, проблем с созданием семьи и сохранением брака, а также многих других проблем взрослого возраста . У врачей соматических специальностей больные с соматическими симптомами тревоги обычно получают терапию, направленную на коррекцию физиологических функций и симптомов (рис. 2), нередко в виде полипрагмазии. Например, в США в 1999 г. на лечение тревожных расстройств затрачивалось 42,3 миллиарда долларов, причем более половины затрат приходилось именно на препараты, не относящиеся к категории психотропных . Однако поскольку психопатологическая симптоматика, как правило, остается не выявленной, эта терапия оказывается недостаточно эффективной. Одновременно данные больные по понятным причинам редко обращаются за психиатрической помощью. Таким образом, пациенты с ГТР и субсиндромальной тревогой пополняют ряды больных, которые, с одной стороны, правомерно недовольны результатами лечения, а с другой рассматриваются врачами соматических специальностей как «проблемные». Так, среди пациентов, которых терапевты считали «трудными» для диагностики и лечения, 13% страдали ГТР, причем этот диагноз был поставлен лишь 9% из них . Kane выявил ГТР у 26-63% из нескольких сотен больных, предъявлявших жалобы на типичную стенокардию, у которых при всестороннем обследовании (включая коронарную ангиографию) было доказано отсутствие ИБС; 25% пациентов принимали нитраты без эффекта и ни один не получал терапии по поводу ГТР. Выявление и коморбидность Выявление ГТР врачами-непсихиатрами оставляет желать лучшего даже в тех странах, где сам этот диагноз прочно вошел в обиход. Так, в Германии врачи общей практики ставят диагноз лишь 34% пациентам с ГТР, хотя депрессию выявляют в два раза более эффективно . Причины неудовлетворительной диагностики ГТР многочисленны. Они включают недостаточный уровень информированности врачей о ГТР, нехватку времени у врача, частое присутствие других психических расстройств, волнообразность течения ГТР, а также то, что пациенты связывают свои симптомы исключительно с физическим состоянием здоровья и бытовыми причинами (например, постоянные трудности с засыпанием пациент с ГТР, как правило, объясняет хронической перегрузкой на работе и т.д.). «Бытовые» объяснения своим жалобам предпочитает давать примерно половина больных с тревогой; это обстоятельство существенно ухудшает выявляемость тревожных расстройств врачами общемедицинской практики . В нашей стране первостепенной причиной низкой выявляемости можно назвать недостаточное знакомство врачей соматических специальностей с тревожными расстройствами . Многие отечественные психиатры традиционно рассматривают ГТР (особенно с преобладанием соматической симптоматики) в рамках «соматизированных депрессий» или смешанных тревожно-депрессивных расстройств. В отличие от этого скептицизм зарубежных психиатров в отношении самостоятельного нозологического значения ГТР преодолен . Даже большинство врачей общей практики рассматривают ГТР и депрессию, как различные заболевания . Самые частые коморбидные, т.е. встречающиеся вместе с ГТР, психические расстройства - это депрессия, социальная фобия и паническое и посттравматическое стрессовое расстройства . Обследовав более 20 000 пациентов в Германии с применением строгих диагностических критериев, Wittchen et al. показали, что текущая распространенность ГТР среди пациентов, наблюдавшихся у 558 врачей общей практики, составляет 5,3%, из них лишь менее трети имеют одновременно и депрессию. Таким образом, коморбидность депрессии и ГТР в общемедицинской практике оказывается ниже, чем в исследованиях, проведенных на пациентах психиатрических учреждений, где она достигает 60-80% . Проспективные эпидемиологические исследования доказали, что ГТР - не продромальная стадия других тревожных и депрессивных расстройств, а самостоятельное заболевание . Наличие первичного ГТР повышает риск развития первого депрессивного эпизода в 4,5-9 раз , почти в 2 раза увеличивает продолжительность депрессии , уменьшает вероятность ремиссии, а также повышает риск суицидальных попыток . Эти и многие другие данные говорят о том, что в большинстве случаев сочетания ГТР с депрессивными состояниями первоначально возникает именно ГТР . На это же косвенно указывают и первые публикации о том, что медикаментозная терапия ГТР уменьшает риск развития депрессии . На практике следует, по возможности, дифференцировать ГТР и депрессию. Несмотря на сходство большинства их соматических симптомов, для депрессии более характерны снижение или повышение аппетита и массы тела и стойкий болевой синдром без явной соматической причины . Однако главные различия выявляются в психологической симптоматике. При депрессии доминирует снижение настроения, гораздо чаще присутствуют мысли о смерти и суицидальные тенденции. Кроме того, выявляются симптомы, практически отсутствующие при ГТР: утрата желаний, удовольствия и интереса к тем видам деятельности, которые обычно были приятными; апатия, потеря уверенности в себе,снижение самооценки, чувство безнадежности, пессимизма, вины. Несколько упрощая, эти различия можно охарактеризовать так: при депрессии у пациента как бы нет будущего, при тревоге - оно есть и пугает своей неопределенностью. Многие нейробиологические параметры (регионарный церебральный кровоток, метаболическая активность) при ГТР имеют нормальные базальные уровни - в отличие от депрессии, при которой те же показатели бывают снижены или повышены. Выявленные нейрохимические изменения в системе ГАМК и бензодиазепиновых рецепторов, а также в норадренергических и серотонинергических системах ЦНС существенно отличаются от аномалий, обнаруживаемых при депрессии. Другим подтверждением качественных различий между ГТР и депрессией являются некоторые нейрофизиологические особенности структуры сна . В общемедицинской практике врачу приходится не только проводить дифференциальный диагноз ГТР и соматических заболеваний, но сталкиваться с их сочетанием. Обследовав более 2,5 тысяч соматических больных, Wells et al. пришли к выводу, что единственными психическими расстройствами, четко и независимо связанными с хронической соматической патологией, были тревожные. Это указывает на то, что связь хронических соматических болезней с тревогой возникает легче, чем с другими психическими расстройствами, в том числе депрессией. Вторичное по отношению к соматическому заболеванию ГТР возникает позже первого, выраженность его по времени колеблется в зависимости от обострения или ремиссии соматического заболевания, тревога исчезает после излечения соматического заболевания . ГТР следует своевременно выявлять и лечить и потому, что оно ухудшает прогноз сопутствующей соматической патологии . Однако наличие соматической патологии уменьшает вероятность постановки диагноза ГТР как самостоятельного заболевания: врачи расценивают повышенную тревожность, например, при диабете как «нормальное явление», оправданное тяжелой соматической патологией; вследствие этого диагноз ГТР не ставится и соответствующее лечение не проводится . Какие же соматические заболевания наиболее явно сопряжены с ГТР? У женщин с ГТР болезни желудочно-кишечного тракта отмечаются в 62,5%, аллергия - в 52%, боли в пояснице - в 50%, мигрень - в 42%, болезни обмена веществ - в 27%. Наличие ГТР и/или панического расстройства когда-либо на протяжении жизни повышает вероятность болезней сердца (в том числе ИБС) в 5,9 раза, желудочно-кишечного тракта - в 3,1 раза, болезней органов дыхания и мигрени - в 2,1 раза, артериальной гипертензии, инфекций и кожных болезней - в 1,7 раза, болезней суставов - в 1,6 раза, почек - в 1,5 раза, обмена веществ - в 1,25 раза, аллергических заболеваний - в 1,2 раза . Установлено, что ГТР в 62% случаев предшествует развитию болезней сердца; примерно в половине случаев ГТР возникает до, а в половине - после болезней почек, органов дыхания и мигрени. Эти данные не позволяют говорить о причинно-следственной связи и, скорее, указывают на наличие общих предрасполагающих факторов. Важное значение ГТР в кардиологии подтверждается результатами проспективного 32-летнего исследования , которое показало, что наличие повышенной тревожности повышает вероятность фатального инфаркта миокарда в 1,9 раза, внезапной смерти - в 4,5 раза. Возможно, это обусловлено характерной для тревоги активацией симпатической нервной системы и нарушением вагусного тонуса, ведущими к развитию желудочковых аритмий . Здесь также могут играть роль более выраженные отклонения профиля атерогенного риска у тревожных пациентов с ИБС (более высокие ИМТ, процент жира в организме, концентрации триглицеридов и более низкие концентрации холестерина ЛПВП) по сравнению с больными ИБС без повышенной тревожности . Достаточно высока коморбидность ГТР и неврологических заболеваний . Частота раннего ГТР у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, достигает 27%, позднего ГТР (после 3 месяцев) - 23%. Через 3 года после инсульта распространенность ГТР не снижается, при этом у трех четвертей инсультных пациентов с ГТР имеется и депрессия. Наличие ГТР достоверно ухудшает течение депрессии, функциональное и социальное восстановление инсультных больных. Для левополушарных инсультов характерно последующее развитие ГТР и депрессии, а для правополушарных - преимущественно ГТР . Поражение базальных ганглиев сопровождается развитием только депрессии, а сочетание базальных и кортикальных очагов нарушения мозгового кровообращения ведет к развитию депрессии и ГТР . Leppavuori et al. , обследовав 277 инсультных больных с первичным и с постинсультным ГТР, установили, что социальное функционирование пациентов с постинсультным ГТР достоверно хуже, чем с первичным. ГТР является самым частым из психических расстройств (44,7%) у пациентов с головными болями напряжения, депрессия при этом занимает второе по частоте место (36,8%) . У больных мигренью распространенность ГТР достигает 10% , у пациентов с пучковыми головными болями - 14% , достоверно превышая таковую в популяции. В гастроэнтерологической практике давно известно сочетание язвенной болезни с повышенным уровнем тревоги . Показано, что повышенная тревожность является единственной исходной характеристикой, позволявшей прогнозировать неудовлетворительное заживление язвенного дефекта в ходе терапии . В Национальном исследовании коморбидности (8000 обследованных) наличие ГТР повышало риск язвенной болезни в 2,2 раза, при этом число симптомов ГТР главным образом коррелировало с наличием язвенной болезни. Известно, что хотя H. pylori обнаруживается почти у всех больных язвенной болезнью, лишь небольшой процент носителей страдают язвенной болезнью. Можно предположить, что состояние хронического напряжения, свойственное ГТР, ведет к изменению иммунного ответа, сдвигу воспалительных реакций на микроорганизмы, которые в норме контролируются Th1-лимфоцитами-цитокинами (в т.ч. H. pylori ). В этом исследовании была выявлена и обратная зависимость: язвенная болезнь оказалась единственным соматическим заболеванием, повышающим риск ГТР (в 2,8 раза). Возможно, здесь имеет место не причинно-следственная связь, а общие предрасполагающие факторы (в частности, генетические) или факторы окружающей среды . До 40% пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) имеют ГТР, и, наоборот - до 50-88% больных с ГТР страдают СРК . Наличие ГТР значительно ухудшает результаты лечения СРК. По некоторым данным, на ранних стадиях СРК доминирует тревога, а на более поздних - депрессия. Патогенетические связи между повышенной тревогой и измененной моторикой кишечника многочисленны; очевидно, немаловажную роль здесь играют центральные норадренергические системы и кортиколиберин . Случаи тревожных расстройств описаны при большинстве эндокринных заболеваний , но систематические исследования проведены главным образом по сочетанию ГТР с заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом. Текущая распространенность заболеваний щитовидной железы при ГТР не выше, чем в популяции, но в анамнезе частота заболеваний щитовидной железы у больных ГТР достоверно повышена (10%) . При сахарном диабете распространенность ГТР колеблется от 14% до 40% . Не меньшее значение имеет ГТР и в практике пульмонолога: им страдает 10-15% больных хроническими обструктивными болезнями легких, а субсиндромальная тревога выявляется у 13-51% из них. ГТР ухудшает функцию легких и качество жизни легочных больных, являясь одним из прогностических факторов госпитализации . Наконец, хроническим и клиническим явным ГТР страдает до 30% длительно живущих онкологических больных . Лечение Целью лечения ГТР является устранение основных симптомов - хронического беспокойства, мышечного напряжения, вегетативной гиперактивации и нарушений сна. Терапию необходимо начинать с разъяснения пациенту того факта, что имеющиеся у него соматические и психические симптомы являются проявлением повышенной тревожности и что сама тревожность - это не «естественная реакция на стрессы», а болезненное состояние, которое успешно поддается терапии. Основными методами лечения ГТР является психотерапия (в первую очередь, когнитивно-поведенческая и релаксационные техники) и медикаментозная терапия . В условиях отечественной системы оказания медицинской помощи систематическая квалифицированная психотерапия пока малодоступна, поэтому на первое место выступает медикаментозное лечение ГТР и субсиндромальной тревоги. Еге основной принцип заключается не в коррекции отдельных соматических и психических симптомов (рис. 2), а в назначении препаратов с противотревожным (анксиолитическим) эффектом. В соответствии с международными рекомендациями используются разные препараты с противотревожным действием- анксиолитики и антидепрессанты. Их эффективность при ГТР доказана в двойных слепых контролируемых исследованиях. С учетом хронического течения ГТР, необходимости длительной терапии, частого наличия сопутствующих соматических заболеваний и приема других лекарственных средств, препарат для лечения ГТР должен отвечать следующим требованиям: эффективность, безопасность и хорошая переносимость при длительном приеме, минимальные лекарственные взаимодействия, быстрое начало действия, возможность быстрой отмены без возникновения «синдрома отмены». Частота стойкой ремиссии ГТР обычно достигает 50-60% . Устойчивая положительная динамика отмечается в среднем через 8 недель, а устранение симптомов ГТР - через 3-6 месяца терапии. Однако во избежание рецидива медикаментозную терапию желательно проводить дольше, иногда в течение года и более . Тем не менее исследований по длительной терапии ГТР проведено очень мало . Из антидепрессантов при ГТР показана эффективность некоторых селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), в первую очередь пароксетина , ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина - нефазодона и венлафаксина (в России пока отсутствуют), а также трициклического антидепрессанта - имипрамина . Относительным недостатком СИОЗС является длительный латентный период до начала клинического эффекта. На раннем этапе приема СИОЗС могут усилить такие симптомы тревоги, как нарушения сна и повышенная возбудимость, а собственно противотревожный эффект развивается через 2-6 недель. Кроме того, у СИОЗС имеются побочные эффекты в виде усиления аппетита и прибавки массы тела, тошноты, диареи, запоров, сухости во рту, потливости, нарушения сна, половых функций (либидо и оргазма), ряда других холинолитических побочных действий, снижение порога судорожной готовности, возможность синдрома отмены, а также лекарственные взаимодействия. Трициклические антидепрессанты имеют более выраженные холино-, адренолитические, адренергические и иные побочные эффекты. Это ухудшает переносимость и увеличивает перечень противопоказаний к их применению, особенно у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Кроме того, исследования по длительному применению трициклических антидепрессантов при ГТР отсутствуют. С другой стороны, антидепрессанты имеют несомненное и главное преимущество - собственно антидепрессивный эффект. По этой причине СИОЗС следует назначать для лечения ГТР в тех случаях, когда ему сопутствуют депрессия или другие тревожные расстройства, такие как паническое, социофобия, обсессивно-компульсивное расстройство («невроз навязчивых состояний»). Трициклические антидепрессанты следует оставлять в резерве на случай неэффективности СИОЗС. Эффективность тианептина при ГТР не изучена, и в рекомендации по ГТР он не включен . Помимо выше перечисленных соображений, имеет значение и определенный психологический барьер перед применением антидепрессантов, который пока имеет место и у врачей соматических специальностей, и у многих пациентов. Клинический опыт показывает, что пациент легче воспринимает назначение «успокаивающих», седативных препаратов, т.е. собственно противотревожных (анксиолитических) средств . К наиболее распространенным из них относятся препараты бензодиазепиновой группы - оксазепам, лоразепам, альпразолам, тофизопам, феназепам, мезапам, бромазепам, диазепам, клоназепам и другие. Помимо противотревожного и седативного эффектов, бензодиазепины обладают снотворным и миорелаксирующим действием, в разной степени выраженным у разных препаратов этой группы. Они различаются и по продолжительности действия. Несмотря на то, что бензодиазепины рекомендованы для лечения ГТР , они имеют ряд недостатков . Хотя бензодиазепины быстро купируют нарушения сна и многие соматические симптомы тревоги, на психические симптомы ГТР они влияют меньше , поэтому после их отмены пациенты часто отмечают быстрое возобновление симптоматики . Применение бензодиазепинов сопряжено с риском привыкания и формирования лекарственной зависимости, вследствие чего препараты этой группы нельзя принимать дольше 2-4 недель, что делает их малопригодными для длительной терапии ГТР. При длительном приеме бензодиазепинов, помимо риска зависимости, возможны и другие существенные побочные эффекты - депрессогенное действие, стойкое нарушение когнитивных (познавательных) функций, в частности, внимания, концентрации, памяти; повышение риска падений (особенно у лиц пожилого и старческого возраста); атаксия; влияние на вождение автомобиля; парадоксальные реакции - возбуждение, эйфория и другие признаки «поведенческой токсичности»; синдром отмены в виде дисфории, резкого усиления тревоги, повышения симпатического тонуса, в тяжелых случаях - судорог и делирия . При отдельных соматических заболеваниях существуют и дополнительные проблемы применения бензодиазепинов - например, они противопоказаны пациентам с хроническими обструктивными заболеваниями легких, т.к. снижают активность дыхательного центра, ухудшают функцию внешнего дыхания и переносимость физической нагрузки . Тем не менее бензодиазепины вполне можно назначать при острой тревожной реакции в условиях стресса либо на короткое время - при ухудшении течения ГТР или при нарушениях сна на фоне начала терапии антидепрессантами. К сожалению, по некоторымданным, препараты бензодиазепинового ряда принимает 5-10% населения, из них более половины - длительно . Нередко для купирования симптомов тревоги, особенно проявляющихся кардиальными жалобами и повышенной нервозностью, пациенты самостоятельно или по рекомендации врача принимают препараты типа валокордина (корвалола, валосердина). Основным активным веществом в них является фенобарбитал. Прием валокордина от случая к случаю в небольших дозах допустим, однако на практике встречаются многочисленные случаи, когда больные (как правило, это и есть больные с ГТР) прибегают к длительному, ежедневному приему этих препаратов во все увеличивающихся дозах - до половины и целого флакона в сутки. По сути дела, здесь имеет место развитие одного из наиболее тяжелых видов лекарственной зависимости - барбитуровой. Она труднее всего поддается терапии и чревата серьезным синдромом отмены при попытке прекратить прием. Следовательно, для длительного купирования симптомов тревоги эти препараты противопоказаны. Наконец, международные рекомендации приводят еще один препарат для терапии ГТР - гидроксизин (Атаракс) , который в двойных слепых исследованиях доказал эффективность, аналогичную буспирону и бензодиазепинам, но без свойственных бензодиазепинам побочных эффектов . Гидроксизин является производным пиперазина и блокатором Н1-гистаминовых рецепторов. Он обладает выраженным противотревожным, антигистаминным, противозудным и противорвотным действием. Как и бензодиазепины, гидроксизин эффективен при ГТР и других тревожных состояниях с преимущественно соматической симптоматикой , в частности, при острой тревоге после сильного стресса, при субсиндромальной тревоге и т.д. Помимо анксиолитического действия, гидроксизин положительно влияет на психовегетативные и соматические симптомы, купирует раздражительность и улучшает сон. Он характеризуется очень быстрым началом эффекта и отсутствием феномена «отдачи» при резкой отмене. Его прием не сопровождается риском привыкания и лекарственной зависимости; препарат не нарушает когнитивные функции, а по некоторым данным даже способствует их некоторому улучшению . В частности, гидроксизин формирует устойчиво положительное отношение пациента к себе и окружающим, повышает уровень бодрствования, не вызывая возбуждения и т.д. Он усиливает действие седативных и снотворных средств и алкоголя, но практически не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, в том числе применяющимися для лечения соматических пациентов. Побочные действия препарата заключаются в слабо или умеренно выраженных сухости во рту, сонливости и седации в первую неделю приема, что характерно для большинства средств с антигистаминным эффектом. Данные побочные реакции минимальны при постепенном увеличении дозы (начиная с 12,5 мг однократно на ночь и повышая дозу на 12,5 мг каждый день, до средней дозы 50 мг, разделенной на 2-3 приема) и полностью проходят при постоянном приеме. Важной особенностью гидроксизина является последействие, т.е. сохранение эффекта препарата после его отмены, без развития синдрома отмены . Все это делает гидроксизин удобным для длительного применения у больных ГТР в общемедицинской практике (особенно имеющих сопутствующую соматическую патологию). За рубежом для лечения ГТР широко применяется частичный агонист серотониновых рецепторов 1А - буспирон , однако в России он в настоящее время отсутствует. Нередко, чтобы избежать бензодиазепинов, пациентам с ГТР назначают малые нейролептики (например, тиоридазин), но контролируемых исследований в поддержку назначения нейролептиков при ГТР очень мало , а по малым нейролептикам они отсутствуют вовсе. Кроме того, исследования нейролептиков проводились главным образом не при «чистом» ГТР, а у пациентов с коморбидными психическими расстройствами. По этим причинам, а также с учетом экстрапирамидных побочных эффектов даже малых доз нейролептиков Международная группа по выработке консенсуса по ГТР не включила их в перечень препаратов, рекомендованных для длительного лечения ГТР . Заключение ГТР - очень распространенное психическое расстройство c хроническим, волнообразным течением, спонтанная ремиссия которого отмечается лишь у трети пациентов. Оно вызывает такое же снижение трудоспособности и качества жизни, как депрессия, и утяжеляет течение сопутствующих соматических заболеваний, приводя к увеличению затрат на ведение таких пациентов. ГТР требует быстрой диагностики и назначения эффективной терапии, в том числе врачами соматических специальностей.

Литература
1. Аведисова А.С. Тревожные расстройства. В кн: Александровский Ю.А.
«Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение».
М: ГЭОТАР-МЕД, 2004. С. 66 - 73.
2. Бобров А.Е., Белянчикова М.А., О.А. Гладышев и соавт. Препарат ата-
ракс в амбулаторной терапии тревожных состояний. Соц. и клин. психиат-
рия, 1998, т.8, вып. 1, с.63-67.
3. Каплан Г.И., Сэддок Б. Дж. Клиническая психиатрия. М.: Медицина.
- 1994.
4. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: руководство для врачей. - М. МИА, 2001.
5. Чуркин А.А., Мартюшов А.Н. Краткое руководство по использованию
МКБ-10 в психиатрии и наркологии. М.: «Триада-Х», 1999.
6. Allgulander C, Nilsson B. A nationwide study in primary health
care: One out of four patients suffers from anxiety and depression.
Lakartidningen. 2003 Mar 6;100(10):832-8
7. Andrews G, Henderson S, Hall W. Prevalence, comorbidity, disability
and service utilisation: overview of the Australian National
Mental Health Survey. Br J Psychiatry 2001;178:145-153
8. Ashton H. Guidelines for the rational use of benzodiazepines: when
and what to use. Drugs 1994;48:25-40
9. Astrom M. Generalized anxiety disorder in stroke patients. A
3-year longitudinal study. Stroke 1996; 27 (2):270-5.
10. Ballenger JC. Overview of di