Симптоматика инфаркта миокарда (повышение температуры тела). Может ли быть температура при инфаркте или после него Повышается ли температура при инфаркте миокарда

Главная » Жалобы » Симптоматика инфаркта миокарда (повышение температуры тела). Может ли быть температура при инфаркте или после него Повышается ли температура при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы
Курение
Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше
Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими
Бросили курить в течение последних 3 лет

Курите и живете или работаете рядом с курящими
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст


Неизвестно


Общий холестерин крови, мг%


Неизвестно

240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%


Неизвестно


Масса тела
Не выше нормы
На 5-10 кг выше нормы
На 10-15 кг выше нормы
На 15-25 кг выше нормы
Выше нормы более чем на 25 кг
Физическая активность

От умеренной до высокой
Умеренная
От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

острейший;
острый;
подострый;
постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

осложненный;
неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических лекарственных средств;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью. Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием . Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы. Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.

Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

внезапная слабость;
холодный липкий пот;
утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
ощущение тревоги;
незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
тупая ноющая боль в области сердца;
тошнота и рвота.

Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

Температурное повышение в острый период

Большая часть пациентов во время сердечного приступа жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Причины появления гипертермии в подострой стадии

После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное изменение показателей до 37–38 градусов. Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена. Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа. Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом. Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.

Врачи часто сталкиваются с наличием у пациентов различных болей в сердце. Важно вовремя распознать инфаркт миокарда, чтобы немедленно помочь пострадавшему человеку. Инфаркт может случиться с каждым и в любом возрасте. Причин у этого заболевания немало. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение первого часа от наступления первых его проявлений. Но в большинстве случаев человеку можно спасти жизнь. Спокойствие, знание четкого алгоритма действий в такой ситуации и уверенность – те факторы, от которых зависит, сможет ли выжить больной.

Общая клиническая картина инфаркта

По сути, инфаркт миокарда является некрозом сердечной мышцы. Это сигнал сердца о том, что к нему недостаточно поступает кровь, а значит, кислород и питательные вещества. В результате нарушения или полного прекращения кровообращения определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Страдают от инфаркта миокарда чаще всего люди за 40. У молодых это случается реже. Уметь распознать инфаркт по общим признакам должны уметь не только врачи.

Основным признаком инфаркта миокарда является сильная боль в левой половине груди, причем прием обычных медикаментов почти не приносит облегчения пострадавшему. Иррадация боли происходит также в левую руку, плечо, лопатку, живот. Боль может быть по ощущению совершенно разной, но всегда очень сильной. Может резко понизиться артериальное давление, выступить холодный пот. У больного может кружиться голова, присутствовать тошнота, рвота, иногда даже понос. Цвет кожи больного становится бледно-серым, все конечности - холодными.

Пульс можно прощупать очень слабо или он не прощупывается вообще. У пострадавшего может быть тахикардия, Резко падает артериальное давление. Человеку может быть страшно, у него наблюдается тяжелое дыхание. Могут происходить серьезные нарушения в работе нервной системы: обморок или потеря сознания, икота, слабость.

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

стрессовые ситуации;

умственное перенапряжение;

чрезмерное употребление алкоголя и пищи;

резкое изменение погодных условий;

недосыпание;

высокий уровень холестерина в крови;

сахарный диабет;

малоподвижный образ жизни.

Это время, за которое нужно успеть:

Оказать первую помощь.
Вызвать скорую помощь.
Добраться до специализированного стационара.
Сделать коронарографию.
Поставить диагноз.
Восстановить кровоток к сердечной мышце.

Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

О чем говорит температура

Может ли при инфаркте быть температура? Безусловно. Ее повышение - один из важных признаков, по которым определяется наступление этой страшной болезни. Это связано с тем, что происходят резкие реактивные изменения в организме пострадавшего. Температура при инфаркте миокарда в первый день присутствует в 90 процентах случаев. Как правило, она может появиться сразу во время приступа или же к концу первых суток, а бывает, что и на второй или даже на третий день.

Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться. У молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределахградусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

В медицине известны случаи, когда инфаркт переходил в затяжную форму с периферическим изменением температуры тела. Спустя непродолжительное время (2-3 недели) у больного могут появиться признаки плеврита, артрита, пневмонии с повышением температуры.

Что предпринять немедленно

Если возникло подозрение на инфаркт, нужно срочно принять необходимые меры:

Обеспечить больному сидячее положение.
Дать болеутоляющее средство. Нужно обязательно выяснить, присутствует ли у пострадавшего аллергия на медицинские препараты, так как возможна непереносимость препаратов с острым развитием аллергических реакций, иначе препарат не поможет человеку, а только приведет к осложнениям.
В срочном порядке вызвать скорую помощь и госпитализировать человека в больницу.

Нужно обязательно дождаться приезда врачей и передать под их наблюдение больного. Только в этом случае у него будет шанс на спасение.

Имеют значение следующие факторы:

соблюдение режима дня;
отсутствие умственных и физических нагрузок;
отсутствие вредных привычек;
соблюдение диеты. Нужно пить воду в достаточном количестве, принимать пищу регулярно (каждые три-четыре часа). Следует исключить сахар и продукты, способствующие накоплению жира.

В среднем организация инфаркта может быть в течение трех-четырех месяцев, при крупноочаговом инфаркте - до полугода.

По окончании лечения больному необходимо будет пройти курс реабилитационных мероприятий. После инфаркта противопоказаны перегрузки в течение нескольких последующих лет.

Чтобы избежать инфаркта, следует вести активный образ жизни, следить за своим весом, распрощаться с курением, вредными продуктами, алкоголем, а также с привычкой есть поздно вечером. При необходимости нужно посещать врача и сдавать анализы. Для снижения уровня холестерина, который провоцирует такие заболевания как инфаркт, принимать по рекомендации лечащего врача статины. В свой ежедневный рацион нужно включить продукты, способствующие очищению сосудов (чеснок, имбирь, овощи). После инфаркта следует особенно бережно относиться к собственному здоровью.

Помните - беда может случиться с каждым. Не проходите мимо, если рядом с вами человеку стало плохо. Когда-нибудь в такой ситуации можете оказаться вы.

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс - факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

Острейшее состояние. Основной симптом - это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

Боль бывает различного характера:

Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

Атипичные формы инфаркта миокарда. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

Симптомы панкреатита - боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
Симптомы приступа астмы - нарастающая одышка.
Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
Неврологические симптомы - головокружение, нарушение сознания.
Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

нетипично длительный болевой синдром;
отсутствие эффекта от приема нитратов;
отсутствие зависимости боли от положения тела;
большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ - наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
СОЭ нарастает.
Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

Увеличение количества миоглобина - в течение 4-6 часов после возникновения болевого синдрома.
Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8-10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 - 2 недели.
Тропонин - сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами - ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

Обширный инфаркт сердца: лечение, прогнозы, причины

Обширный инфаркт представляет особую опасность для жизни человека. Если при обычном инфаркте циркуляция крови нарушается только в небольшой части органа, то при обширной форме заболевания питания лишается почти все сердце, что приводит к омертвению сердечной ткани.

Классификация обширного инфаркта

В зависимости от области омертвения обширный инфаркт сердца подразделяют на инфаркт задней стенки и передней. При инфаркте задней стенки закупоривается правая коронарная артерия, а при инфаркте передней стенки – левая артерия.

Большей опасностью грозит обширный инфаркт передней стенки.

Причины обширного инфаркта

Такую тяжелую патологию провоцирует множество негативных факторов. В основном обширный инфаркт миокарда вызывается несколькими причинами:

наследственной предрасположенностью;
нарушениями в деятельности сердечно-сосудистой системы (особенно атеросклерозом);
патологиями почек;
неправильным питанием;
малоподвижным образом жизни;
лишним весом;
частыми стрессами и психическими травмами;
повышенным давлением;
переутомлением;
сахарным диабетом;
курением и злоупотреблением алкоголем.

Вышеперечисленные факторы приводят к закрытию одной из артерий, подводящей кровь к сердечным тканям, в результате чего определенные участки сердца испытывают кислородное голодание и начинают отмирать из-за накопления в них продуктов метаболизма. Если в течение суток больной не получит необходимого лечения, то это приведет к полному омертвению тканей.

Симптомы

Прежде всего, обширный инфаркт миокарда заявляет о себе сильным сердечным приступом, делающим человека полностью беспомощным. Больной становится неспособным разговаривать, передвигаться, осуществлять адекватное мышление.

Приступ сопровождается невыносимой болью в левой части туловища, которую не способен снять даже нитроглицерин, прерывистым дыханием, одышкой, головокружением, побледнением кожи, появлением холодного пота. Возможно возникновение болевого шока и обморока.

Стадии

Для такой патологии характерна четкая стадийность симптомов. Обширный инфаркт сердца в своем развитии проходит 5 периодов:

Продромальный период или предынфарктное состояние (длится от нескольких часов до месяца) – характерно увеличение частоты стенокардических приступов.
Острейший период (его длительность составляет от получаса до двух часов) – наблюдается возникновение жгучих болей, появление холодного пота, снижение артериального давления, учащение или уменьшение частоты сокращений сердца.
Острый период (продолжительность от двух до десяти дней) – происходит формирование участка некроза в миокарде, уменьшение болей, нарушение сердечного ритма и повышение температуры.
Подострый период (продолжается от четырех до пяти недель) – наблюдается образование рубца на месте некроза, восстановление сердечного ритма, исчезновение болевого синдрома и нормализация давления.
Постинфарктный период (занимает от трех до шести месяцев) – происходит увеличение плотности тканей на рубце и привыкание к новым условиям деятельности.

При выявлении инфаркта сердца у мужчин и женщин на стадии продромального или острейшего периода значительно улучшает прогноз для пациента.

Осложнения обширного инфаркта

Обширный инфаркт миокарда угрожает различными осложнениями: аритмией, сердечной недостаточностью, разрывом миокарда, перикардитом, плевритом, кардиогенным шоком, закупоркой вен, отеком легких, нарушениями в функционировании различных органов, потерей голоса, параличом конечностей, остановкой сердца и смертельным исходом.

К сожалению, серьезную опасность составляет обширный инфаркт сердца, смерть наступает очень часто. Количество летальных исходов превышает количество случаев успешного излечения.

Диагностика инфаркта

При первых признаках подозрения на обширный инфаркт, следует вызвать скорую помощь и госпитализировать больного. В стационаре врачи проведут диагностику. Основной метод, который используется для этой цели – электрокардиограмма сердца.

Дополнительно больного направляют на ультразвуковое исследование сердца, после которого фото обширного инфаркта сердца четко показывает возникшие очаги некроза. Также проводят исследование биохимического состава крови.

Лечение и реабилитация

Обширный инфаркт миокарда, лечение которого должно проводиться в стационаре, требует постельного режима, полного психоэмоционального покоя, специальной диеты и контроля за работой всех систем организма.

Пациента помещают в отделение интенсивной терапии. Нередко приходится делать искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию сердца или электрическую кардиостимуляцию.

Чтобы вылечить обширный инфаркт в основном используют медикаментозный метод. Больным приписывают препараты для:

возобновления движения крови к пораженному участку (аспирин, прасугрел, плавикс, тиклопедин, клопидогрел);
снятия болевых ощущений (нитроглицерин, анальгетики);
избавления от аритмии (лидокаин, амиодарон);
предотвращения возникновения тромбов (антикоагулянты);
рассасывания ранее образовавшихся тромбов (тромболитики).

При необходимости врач назначит операцию. Хирургическое вмешательство производится путем ангиопластики коронарной артерии или аортокоронарного шунтирования.

Несмотря на существенные достижения медицины, способной вылечить обширный инфаркт миокарда,прогноз не совсем утешительный. 40% умерших даже не попадают в стационар. Поэтому крайне важной является незамедлительная госпитализация, что существенно повышает шансы на выздоровление. Но даже своевременно оказанная помощь не гарантирует успеха: 18-20% пациентов умирает.

Период реабилитации

Выписавшись из стационара, пациент остается под контролем лечащего врача. Желательно в этот период приобрести путевку в кардиологический санаторий и пройти реабилитацию после инфаркта.

Для снижения риска повторного приступа, который в большинстве случаев заканчивается смертью или параличом, следует придерживаться некоторых правил: отказаться от курения и алкоголя, избегать стрессов, поддерживать специальную диету, заниматься умеренными физическими упражнениями, ежедневно прогуливаться на свежем воздухе и принимать рекомендованные доктором лекарства.

Профилактика болезни

Чтобы предотвратить обширный инфаркт, необходимо вести правильный образ жизни: рационально питаться, заниматься спортом, отказаться от курения, ограничить потребление спиртных напитков.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Бывает ли температура при инфаркте

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью. Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

внезапная слабость;
холодный липкий пот;
утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
ощущение тревоги;
незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
тупая ноющая боль в области сердца;
тошнота и рвота.

Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

Температурное повышение в острый период

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Причины появления гипертермии в подострой стадии

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена. Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Оставьте первый комментарий!

- Популярные -

- Пройти тест -

Пройдите тест и узнайте вероятность инсульта.

Как изменяются показатели температуры при разных формах инфаркта?

Об инфаркте миокарда слышал практически каждый. Но мало кто знает, что к его симптомам относится не только боль в сердце. Проявления инфаркта миокарда могут почти в точности совпадать с обыкновенной простудой. Именно поэтому есть риск ошибиться с диагнозом и допустить смертельную ошибку. Чтобы этого избежать, стоит помнить – температура тела при инфаркте тоже может подниматься.

Предынфарктное состояние

В предынфарктном состоянии организм ослабевает и становится уязвимым для инфекций. Естественно, что при этом человеку легко простудиться. Проблемы с легочной вентиляцией дают симптомы, схожие с простудной вирусной инфекцией. Появляется легкое першение в горле, вызывающее постоянную тягу к откашливанию. При этом можно наблюдать небольшой подъем температуры, который быстро исчезает.

В этом и кроется главная угроза. Предынфарктное состояние может напоминать ОРВИ с постоянно скачущей температурой. Различить их непрофессионалу затруднительно.

Сориентироваться можно по времени. В отличие от простуды предынфарктное состояние способно продлиться несколько месяцев. Поэтому, если больной заметил настораживающую продолжительность болезни, ему стоит незамедлительно обратиться к врачу.

Острый период

Во время острой фазы инфаркта миокарда, помимо типичных признаков, таких как одышка и слабость, появляется температура около 39°. Она вызвана воспалительным процессом, при котором изолируются отмирающие ткани сердца. Этот период крайне опасен, так как повышается вероятность повторного инфаркта или развития осложнений. В редких случаях острый коронарных приступ выглядит как тяжелая форма простуды.

Некротический, он же резорбционный, синдром отличает инфаркт миокарда от астмы или стенокардии. Поврежденные участки сердечной ткани распадаются на частицы и заполняют прилегающее пространство. В результате количество лейкоцитов в крови возрастает, появляется лихорадка.

Среди лейкоцитов будет и их разновидность – нейтрофилы. Они уничтожают продукты разложения миокарда, на что организм реагирует воспалением. Поэтому температура при инфаркте в острой фазе составляет примерно 38,5° +- 0,5°.

Подобное состояние во время инфаркта миокарда становится заметным ближе ко вторым суткам обострения. Лихорадка начинает активно проявлять себя, все признаки становятся яркими. Длительность и степень повышения температуры напрямую зависит от объема пораженных тканей сердца. Повлияют на это и сопутствующие отклонения в здоровье больного.

Чтобы получить достоверную информацию, нужно сдать соответствующий анализ крови. Он покажет сдвиг влево периферической крови, активность кровяных ферментов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В совокупности результаты подтвердят диагноз.

Реакция организма на воспаление

Из-за некрозного процесса при инфаркте миокарда температура повышается в течение длительного периода. Все потому, что некроз охватывает миокард и движется изнутри сердечной мышцы. Как только он доходит до эндокарда – внутренней оболочки, начинает развиваться воспаление. В дальнейшем на сердечных полостях образуются тромбы. Все это в совокупности приводит к тому, что температура длительное время остается повышенной.

Стоит учитывать, что, помимо некроза, такие симптомы свойственны инфаркту миокарда, осложненному фибринозным перикардитом, когда жидкость в полости перикарда (сердечной оболочки) сдавливает сердечную мышцу.

Температурные повышения на протяжении целого месяца вызваны некробиотическими процессами в сердце, а возникают они из-за лейкоцитоза. У человека в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

Почему температура меняется?

Тяжелая форма болезни замедляет продуцирование лейкоцитов. В дальнейшем это чревато возникновением лейкопении. Такие симптомы проявляются у людей старше 60 лет, чаще у женщин. При этом СОЭ превышает норму, у больных появляется лихорадка, жар.

Причины появления таких симптомов:

размягчение тканей сердца;
инфекция, поразившая сердечные клапаны;
анемия;
перифокальное (распространившееся) воспаление;
разрушение тканевых структур.

При резком падении сердечного тонуса, артериального и венозного давления температурные показатели остаются неизменными или даже опускаются.

Такой набор симптомов ведет к сердечному коллапсу (угрожающей недостаточности выброса крови). Его очень сложно определить по температурным колебаниям.

Симптоматика при поражении миокарда

Температурные показатели во время воспалительного процесса разные в каждом конкретном случае. Но есть несколько симптомов, которые можно считать общими.

Инфаркт миокарда редко дает жар в первый день, если только к концу этого дня. При этом есть определенный процент людей, у которых жар возникает вслед за появлением острой боли за грудиной. В этой фазе инфаркта распад миокарда еще не начался, а значит, элементы некроза еще не всасываются. Поэтому считается, что температурное повышение происходит из-за нервно-рефлекторной реакции больного, а не из-за физических процессов.
Спустя 2-3 дня более чем у 90% заболевших температурные показатели составляют 38°. Лишь у некоторых они колеблются от 37° до 38°.
Гипертермия сохраняется до 6, иногда до 10 дней.
При воспалении миокарда жар до 38° нередко проявляется на третий день инфаркта. Спадет он спустя 4 суток.
Если сердечные ткани сильно повреждены, гипертермия будет держаться на протяжении двух недель.
Инфаркт миокарда, перешедший в осложненную форму, вызывает жар на срок более 14 дней.

Стоит помнить, что при температурном показателе около 40°, помимо инфаркта миокарда, может возникнуть другой тяжелый недуг. К примеру, пиелонефрит почек или пневмония могут легко осложнить ситуацию при остром поражении сердечной мышцы и в последующий период.

На интенсивность температурных подъемов повлияет, в первую очередь, возраст больного. Гипертермия развивается сильнее у молодых людей, чей организм активнее реагирует на негативные изменения. Чем индивидуум старше, тем слабее у него проявляется температурная динамика.

Диагностика

Возникновение жара при сдавливающей боли во время приступа может стать подсказкой для диагностики. Этот симптом укажет на развитие и других очагов поражения миокарда. Подтверждением диагноза послужит и увеличенное число лейкоцитов. Чем выше их содержание в крови, тем хуже ситуация, поскольку площадь поражения сердечной ткани становится больше.

Гипертермия в первые дни инфаркта может указывать на уменьшение зернистых эозинофилов. Это происходит из-за накопления элементов распада токсинов. Поэтому отслеживать процесс выздоровления можно по спадающему жару и лейкоцитарной формуле.

Первые результаты появляются примерно к 3 суткам. К 10 дню достигается максимум. Стабилизируются и приходят в норму показатели примерно через месяц. Разумеется, так происходит, если болезнь поддается лечению и проходит без осложнений. Иначе потребуется гораздо больше времени.

Температурные пики и СОЭ помогают быстро отличить инфаркт от стенокардии, хотя между ними есть сходство. Но лишь в первом случае присутствуют оба признака. Именно на них при диагностике обращают внимание в первую очередь, что значительно экономит драгоценное время.

На температурные всплески значительно влияет возросшая активность ферментов печени. Они борются с продуктами отмирания сердечной мышцы, попавшими в кровь. По этой активности, сочетающейся с температурной динамикой, можно проследить за восстановлением миокарда.

При диагностике человека, страдающего сахарным диабетом, врач учитывает, что у такого пациента есть вероятность бессимптомного развития инфаркта миокарда. Атипичная форма довольно редка и встречается в основном у женщин. Жар до 39° появляется лишь спустя 24 часа после инфаркта.

Игнорировать такие проявления нельзя. Промедление чревато непредсказуемым исходом или, как минимум, серьезными осложнениями после инфаркта. Поэтому при подозрительной лихорадке, боли надо без промедления обратиться к врачу.

Затяжная стадия инфаркта миокарда

В подострой фазе инфаркта больной чувствует себя значительно лучше. Он не испытывает боли, не страдает от высокой температуры.

Совсем другая картина, если инфаркт перешел в затяжную рецидивирующую форму. Значит, было повторное инфицирование, вызванное незаконченным распадом ткани сердца и несформировавшимся рубцом.

Повторное инфицирование носит аритмический или астматический характер. Оно способно вызвать температурную реакцию даже спустя 2,5 месяца после острого инфаркта. Подвержены ему, в основном, пожилые люди с сильным коронарным атеросклерозом. Ситуация осложняется тем, что некроз атакует, кроме пострадавших от инфаркта волокон, еще и здоровые ткани прилегающей области. Вызывает такие последствия крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

При диагностике не меньшее внимание уделяется коллатеральному кровоснабжению, проходящему через боковые сосуды. Ярко выраженными станут типичная боль, лихорадка, соответствующие колебания уровня лейкоцитов, СОЭ, ферментов.

При затяжной форме инфаркта наблюдаются периферические колебания температуры:

рецепторов кожных покровов;
отдельных органов;
мышечных групп;
подкожно-жировой прослойки.

Приведенный список не полный, это лишь основные и наиболее частые повышения на этой стадии.

Повторный инфаркт

Даже если инфаркт миокарда вылечен, рубцевание завершилось, есть риск возникновения повторного инфаркта. Чаще это происходит с мужчинами пенсионного возраста. Срок повторения составляет примерно год.

Провокаторами выступают гипертензия, криз и хроническая ишемия. Значение имеет и степень повреждения миокарда.

Диагностировать повтор инфаркта весьма непросто. Патология способна протекать атипично, быть невидимой на электрокардиограмме. В то же время инфаркт провоцирует острую сердечную недостаточность, которая со временем станет хронической. Риск летального исхода сильно возрастает.

Чтобы не допустить отмирания миокарда, врач подробно изучает ЭКГ. Если она не дает нужной информации, назначаются другие анализы. Динамика изменений биохимической формулы крови, температурных и других показателей больного помогут найти ответ. Время наблюдения за пациентом составляет не менее 1 недели.

Осложненный инфаркт

Если при инфаркте легкие получили отек, значит, правожелудочковые сосуды закупорены, и в них образовались тромбы. Если левый желудочек неправильно функционирует, это может случиться в связи с застоем в малом круге кровообращения, которое вызвал тромб в сосудах легких.

Признаки такого осложнения: боль за грудиной, сбои в сердцебиение, гипертермия более 38°, одышка и кровянистая мокрота при кашле. Все эти отклонения выявляются при осмотре и опросе пациента.

Испытываемые человеком болевые ощущения зависят от дыхания и положения тела. Температурные всплески проявляются во время образования рубца, реабилитации, при осложнениях кардиопатии, перикардите.

Резюме

Не стоит игнорировать внезапно возникший жар. Не стоит списывать все на простуду и надеяться, что как-нибудь само пройдет. При необычных болях или затяжных периодах лихорадки нужно немедленно обратиться к врачу.

Возможно, опасения будут напрасны, ничего страшного нет. Однако если недооценить серьезность состояния, отложить обследование, последствия ошибки могут стать фатальными.

Предынфарктное состояние

Закупорка артерии сердца

Острый период

Реакция организма на воспаление

Стоит учитывать, что, помимо некроза, такие симптомы свойственны инфаркту миокарда, осложненному фибринозным перикардитом, когда жидкость в полости перикарда (сердечной оболочки) сдавливает сердечную мышцу.

Почему температура меняется?

Причины появления таких симптомов:

размягчение тканей сердца;
инфекция, поразившая сердечные клапаны;
анемия;
перифокальное (распространившееся) воспаление;
разрушение тканевых структур.

Симптоматика при поражении миокарда

Инфаркт миокарда редко дает жар в первый день, если только к концу этого дня. При этом есть определенный процент людей, у которых жар возникает вслед за появлением острой боли за грудиной. В этой фазе инфаркта распад миокарда еще не начался, а значит, элементы некроза еще не всасываются. Поэтому считается, что температурное повышение происходит из-за нервно-рефлекторной реакции больного, а не из-за физических процессов.
Спустя 2-3 дня более чем у 90% заболевших температурные показатели составляют 38°. Лишь у некоторых они колеблются от 37° до 38°.
Гипертермия сохраняется до 6, иногда до 10 дней.
При воспалении миокарда жар до 38° нередко проявляется на третий день инфаркта. Спадет он спустя 4 суток.
Если сердечные ткани сильно повреждены, гипертермия будет держаться на протяжении двух недель.
Инфаркт миокарда, перешедший в осложненную форму, вызывает жар на срок более 14 дней.

Стоит помнить, что при температурном показателе около 40°, помимо инфаркта миокарда, может возникнуть другой тяжелый недуг. К примеру, пиелонефрит почек или пневмония могут легко осложнить ситуацию при остром поражении сердечной мышцы и в последующий период.

Диагностика

На температурные всплески значительно влияет возросшая активность ферментов печени. Они борются с продуктами отмирания сердечной мышцы, попавшими в кровь. По этой активности, сочетающейся с температурной динамикой, можно проследить за восстановлением миокарда.

По этим правилам нужно изменить свой образ жизни, чтобы укрепить сердечную мышцу

Затяжная стадия инфаркта миокарда

При диагностике не меньшее внимание уделяется коллатеральному кровоснабжению, проходящему через боковые сосуды. Ярко выраженными станут типичная боль, лихорадка, соответствующие колебания уровня лейкоцитов, СОЭ, ферментов.

При затяжной форме инфаркта наблюдаются периферические колебания температуры:

рецепторов кожных покровов;
отдельных органов;
мышечных групп;
подкожно-жировой прослойки.

Приведенный список не полный, это лишь основные и наиболее частые повышения на этой стадии.

Повторный инфаркт

Осложненный инфаркт

Испытываемые человеком болевые ощущения зависят от дыхания и положения тела. Температурные всплески проявляются во время образования рубца, реабилитации, при осложнениях кардиопатии, перикардите.

Резюме

Своевременное обращение к медикам поможет предотвратить поражение сердечной мышцы

05.05.2017

Жизнь в цивилизованном обществе лишила большинство людей необходимости в интенсивной физической деятельности, что послужило стремительному росту сердечно-сосудистых патологий.

Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из основных причин сердечной смертности. Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда - это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

хронические интоксикации;
вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
чрезмерная инсоляция;
злоупотребление жирной пищей;
лишний вес;
эндокринные заболевания;
воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» - есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.

Классификация инфаркта миокарда

2. Астматическая форма

3. Абдоминальная форма

4. Церебральная форма

5. Аритмическая форма

Осложнения инфаркта миокарда

Диагностика

Лечение

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Температурное повышение в острый период

Причины появления гипертермии в подострой стадии

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Общая клиническая картина инфаркта

О чем говорит температура

Что предпринять немедленно

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Клиническая картина острой формы

Догоспитальные диагностические мероприятия

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

ЭхоКГ

Лабораторные методы

Дополнительные исследования

Обширный инфаркт сердца: лечение, прогнозы, причины

Классификация обширного инфаркта

Причины обширного инфаркта

Симптомы

Стадии

Осложнения обширного инфаркта

Диагностика инфаркта

Лечение и реабилитация

Период реабилитации

Профилактика болезни

Бывает ли температура при инфаркте

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Температурное повышение в острый период

Причины появления гипертермии в подострой стадии

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

- Популярные -

- Пройти тест -

Как изменяются показатели температуры при разных формах инфаркта?

Предынфарктное состояние

Острый период

Реакция организма на воспаление

Почему температура меняется?

Симптоматика при поражении миокарда

Диагностика

Затяжная стадия инфаркта миокарда

Повторный инфаркт

Осложненный инфаркт

Резюме

Предынфарктное состояние

Острый период

Реакция организма на воспаление

Почему температура меняется?

Симптоматика при поражении миокарда

Диагностика

Затяжная стадия инфаркта миокарда

Повторный инфаркт

Осложненный инфаркт

Резюме

Причины возникновения инфаркта

Признаки развития инфаркта

Диагностика инфаркта

Температурная реакция на инфаркт

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Стоматит

Десны

Удаление

Лечение

Налет на языке

Ортопедия

Полость рта

Жалобы