Пароксизмальная тахикардия это сбой в сердечном ритме, который требует своевременного лечения. Проявляет себя спонтанными приступами учащенного сердцебиения. Частота ударов может быть свыше 220 в минуту. Продолжительность таких приступов колеблется от пары минут до нескольких часов.

Что такое пароксизмальная тахикардия

Приступы пароксизмальной тахикардии называют пароксизмами. Появляются они под воздействием эктопических импульсов.

Они начинаются внезапно, длительность у них самая различная. Импульсы возникают в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Встречается данное нарушение третьей части всех случаев тахикардии. Развивается по причине сильного возбуждения миокарды. Страдают данной патологией как пожилые, так и молодые люди.

Опасность данного нарушения в том, что способствует сбою кровоснабжения не только мышц сердца, но и всего организма.

Если вовремя не начать лечение, возможно развитие сердечной недостаточности.

Причины и разновидности

Существуют основные причины образования пароксизмальной тахикардии. К ним относятся следующие факторы:

1. Функциональные. Они влияют на образование пароксизмов у людей возрастом до 45 лет. Возникает патология вследствие чрезмерного употребления алкоголя, курения, нервных напряжений, неправильного питания. У людей, которые перенесли сильный стресс, контузию или ранение чаще наблюдается предсердная форма. Также на образование патологии влияют болезни мочевыводящих, желчевыводящих систем, нарушения в работе ЖКТ, диафрагмы и лёгких.
2. Провоцирующие. Существуют некоторые факторы, которые могут спровоцировать приступы. Это сильное физическое напряжение, переедание, перегрев, переохлаждение, сильный стресс. Возникают они на фоне сильной аллергии, после выполнения манипуляций на сердце. Вызвать пароксизмы могут и некоторые препараты. Перед приступом у человека появляется головокружение, шум в ушах.
3. Органические предпосылки. Это глубокие изменения в мышцах сердца. В 80% случаев патология наблюдается после перенесенных инфарктов, на фоне ревматизма, стенокардии.

В зависимости от области развития импульсов пароксизмальную тахикардию разделяют на следующие виды:

1. Наджелудочковую. Ее также называют суправентрикулярной или предсердной. Импульсы поступают к желудочкам из предсердий по пучкам Гиса.
2. Атриовентрикулярную. Больше известная под названием узловая. В этом случае импульсный очаг расположен в районе атриовентрикулярного узла. Подвержены данной патологии молодые люди и женщины. Объясняется это их повышенной эмоциональностью. В некоторых случаях ещё в утробе матери у малышей может закладываться две части атриовентрикулярного узла вместо одного. У беременных тахикардия появляется по причине перестройки гормонального фона и увеличением нагрузки на сердце.
3. Желудочковую. Это самая сложная и опасная форма. В этом случае желудочки сокращаются чаще нормы, а предсердия меньше. Из-за разнобоя могут возникнуть серьезные осложнения. Возникает эта патология чаще у мужчин.

Также данную патологию разделяют по течению. Это острая, хроническая, возвратная и непрерывно рецидивирующая.

По механизму развития делят на очаговую и многофокусную. В первом случае один эктопический очаг, во втором несколько.

Что происходит при патологии

При патологии наблюдается увеличение частоты сокращения сердца. Тахикардия — это не самостоятельное заболевание, она представляет собой проявление отклонений в организме.

Первая помощь и методы лечения

Основным методом лечения пароксизмальной тахикардии являются . Во время них идёт воздействие на сердце через блуждающий нерв.

Больному необходимо несколько раз сделать резкие выдохи, после наклониться и выполнить приседание.

Медикаментозное лечение включает в себя прием АТФ и антагонистов кальция. После АТФ могут быть побочные проявления в виде тошноты, покраснения, головной боли. Через короткое время они исчезают.

Желудочковая форма требует купирования приступа и восстановления синусового ритма. Вначале при помощи ЭКГ пытаются найти зону образования очага.

Если это не получается, то поочередно вводят лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон. В этом случае больным требуется дальнейшее наблюдение у кардиолога.

Применяют адреноблокараторы для снижения вероятности перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Хороший результат будет их совмещение с противоаритмическими средствами.

Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство. Во время него применяется лазер, криодестиуктор, электрический ток.

При оказании неотложной помощи внутривенно вводят универсальные антиаритмики, которые эффективны при любых формах пароксизмов.

Если приступ не купируется лекарствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

Последствия и прогнозы

На прогнозы влияют форма патологии, длительность приступов, осложнения. При серьезных поражениях мышц сердца повышается риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности.

Наиболее благоприятной по течению является наджелудочковая форма. Многие пациенты долгие годы не теряют работоспособности. Иногда наблюдаются случаи излечения.

Наихудшие прогнозы при желудочковой форме. Эта патология развивается на фоне нарушений миокарда. При отсутствии осложнений пациенты могут жить с патологией десятилетия.

Летальный исход возможен у больных с пороками сердца, а также у тех, кто ранее перенес клиническую смерть или реанимацию.

Профилактика

Чтобы избежать развития патологии следует питаться здоровой пищей, не запускать основные заболевания, избегать стрессовых ситуаций и отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками.

Интересное видео: что надо знать о пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия представляет собой нарушение ритма, заключающееся в резком приступообразном учащении сердечных сокращений. В зависимости от локализации патологического очага различают, желудочковую, атриовентрикулярную, предсердную и синусовую формы пароксизмальной тахикардии.

Причина не совсем ясна. Характерных патологоанатомических изменений не описано. Пароксизмальная тахикардия наблюдается обычно при поражении сердечнососудистой системы, но может возникать и у здоровых людей. Механизм возникновения пароксизмальной тахикардии, по мнению большинства авторов, тождествен с механизмом экстрасистолии.

Клиническая картина крайне разнообразна. Частота приступов варьирует очень широко. Длительность интервалов между отдельными приступами колеблется от минуты до многих лет. Резко варьирует также и длительность приступов: от секунды до месяца и более. Характерно внезапное начало приступа, обычно при хорошем самочувствии, иногда ночью во время сна. В ряде случаев у больных появляются своеобразные ощущения, предвещающие начало приступа. Причиной возникновения приступа может являться любое, даже незначительное нервно-психическое или физическое напряжение. Больные жалуются на резкое сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, иногда очень сильные загрудинные боли. В этих случаях возникновение приступа обусловлено нарушением коронарного кровообращения.

Лицо и слизистые оболочки во время приступа бледнеют, при длительном приступе появляется цианоз. При осмотре заметна резкая пульсация яремных вен, вызванная одновременным сокращением предсердий и желудочков. Число сердечных сокращений от 150 до 300 в 1 мин. Пульс обычно нитевидный.

Размеры сердца в начале приступа по данным перкуссии обычно не изменены. В дальнейшем нарушение сердечной деятельности может привести к острому расширению сердца. При аускультации вследствие учащения сердечного ритма исчезают выслушивавшиеся ранее шумы. Тоны громкие, одинаковой силы, интервалы между тонами одинаковые (аускультативные данные, характерные для плода,- эмбриокардия).

Артериальное давление, особенно систолическое, во время приступа падает. Минутный объем уменьшается. Количество мочи, выделяемой во время длительного приступа, резко уменьшено.

Рис. 16. Синусовая пароксизмальная тахикардия: А - начало приступа; Б - во время пристука; В - в конце приступа.

Рис. 17. Предсердная пароксизмальная тахикардия: А-вне приступа; Б - во время приступа.

Рис. 18. Атрио-вентрикулярная пароксизмальная тахикардия: А - во время приступа; Б - переход к нормальному ритму; В - вне приступа. По окончании приступа - остановка сердца и последующая правожелудочковая экстрасистолия.

Электрокардиографическое исследование дает возможность установить топическую диагностику. Для синусовой пароксизмальной тахикардии (рис. 16) характерно постепенное учащение сердечного ритма в начале приступа и постепенное урежение в конце его. Зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего сокращения.

Для предсердной пароксизмальной тахикардии (рис. 17) характерен измененный зубец Р, который также сливается с зубцом Т предшествующего сокращения. Желудочковый комплекс обычно не изменен; лишь при иногда наблюдающейся функциональной блокаде разветвлений проводниковой системы желудочковый комплекс изменен.

При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии зубец Р отрицателен и либо предшествует зубцу R, либо слит с ним, либо локализуется между зубцами R и Т (рис. 18). Желудочковый комплекс не изменен, если не происходит функциональной блокады разветвлении проводниковой системы.

Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерно уширение и зазубривание комплекса QRS. При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I и вниз в III отведении; при левожелудочковой - вниз в I и вверх в III отведении (рис. 19 и 20). После перенесенного приступа зубцы ЭКГ принимают исходную форму. Изредка после приступа, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии, наблюдается изменение зубцов Р и У, реже смещение вниз сегмента RS - Т. Эти изменения длятся обычно от 1 до 10 суток.

Рис. 19. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (левожелудочковая): А - вне приступа; Б - во время приступа.

Рис. 20. Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткий приступ, исходящий из левого желудочка.

При хорошем состоянии миокарда приступ легко переносится больным. При пораженном миокарде, когда приступ длительный, наступает сердечная недостаточность. Усиливается цианоз, появляются одышка и кашель, выделяется большое количество мокроты с примесью крови, в легких влажные хрипы, печень и селезенка набухают. Иногда на ногах появляются отеки. В очень редких случаях наступает смерть при явлениях нарастающей сердечной слабости. В большинстве случаев приступ заканчивается благополучно. В конце приступа, обычно такого же внезапного, как и его начало, часто выделяется большое количество светлой мочи (urina spastica).

Диагноз обычно затруднений не представляет и может быть установлен на основании расспроса. Иногда редко наблюдаемая учащенная ритмичная форма трепетания предсердий может симулировать пароксизмальную тахикардию.

Диагноз подтверждается данными электрокардиографического исследования, которое дает возможность топической диагностики пароксизмальной тахикардии.

Оценка трудоспособности зависит от возраста больного во время появления первого приступа и от исходной точки возникновения импульса. Оценка трудоспособности при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, появившейся впервые у лиц пожилого возраста, неблагоприятна. Поскольку больные при пароксизмальной тахикардии во время приступа могут быть вынуждены внезапно прекратить работу, некоторые виды труда им противопоказаны (машинисты, шоферы и т. д.).

Лечение вне приступов малоэффективно. Следует тщательно лечить те заболевания, которые рефлекторно могут вызывать пароксизмальную тахикардию. При часто повторяющихся приступах следует назначать больным длительно малые дозы хинина, лучше бромистого, или хинидина (по 0,2 г 2-3 раза в день). Добиться прекращения приступа удается либо раздражением парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, либо воздействием на очаг патологического импульса, либо понижением возбудимости сердца. Хорошим методом рефлекторного раздражения блуждающих нервов механическим путем является достаточно сильное давление на глазные яблоки или на область каротидного синуса. Эффект возникает (но не всегда) при предсердной и атриовентрикулярной формах пароксизмальной тахикардии.

Эффективно внутривенное введение препаратов наперстянки: диланизид - шерстистая наперстянка (0,5-1 мл в 20 мл 20-40% раствора глюкозы), дигитазид - пурпурная наперстянка (0,5-1 мл в 15- 20 мл 20-40% раствора глюкозы), строфантин (0,5-1 мл 0,05% раствора в 10- 20мл20% раствора глюкозы). Для усиления воздействия парасимпатического отдела вегетативной нервной системы рекомендуют внутримышечное введение ацетилхолина (20-30 мг) или подкожно прозерина (1 мл 0,05% раствора). Для понижения автоматизма патологического очага применяют хинидин и новокаин-амид. Хинидин назначают внутрь по 0,2-0,3 г каждые 2- 4 часа под контролем электрокардиографического исследования (интоксикация вызывает уширение комплекса QRS и смещение сегмента RS - Т). Новокаин-амид применяют главным образом при желудочковой пароксизмальной тахикардии внутримышечно (5-10 мл 10% раствора 4-6 раз в сутки).

Добиться снижения возбудимости сердечной мышцы и прекращения приступа иногда удается внутривенным введением 10- 12 мл 15-25% раствора сернокислой магнезии. Приступы пароксизмальной тахикардии главным образом у больных гипертонической болезнью иногда удается купировать внутримышечным введением 2-3 мл 3% раствора пахикарпина (Е. В. Эрина).

При долго длящемся приступе пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой, можно добиться прекращения приступа, как и мерцания предсердий, применением дефибриллятора.

Пароксизмальная синусовая тахикардия

Часто пароксизмальная синусовая тахикардия является относительно «новым видом» клинической аритмии, по крайней мере в отношении ее распознавания (рис. 8.6) . Более 30 лет назад Barker, Wilson и Johnson выдвинули концепцию, согласно которой одна из форм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может быть обусловлена поддерживающейся циркуляцией возбуждения в пределах области синоатриального узла; позднее

Рис. 8.5. Возможные реакции при плановой экстрастимуляции предсердий: несинусовый перезапуск; перезапуск синусового узла, отраженное возбуждение синусового узла или предсердий и тахикардия; повторяющаяся предсердная активность или локальная циркуляция, иногда приводящая к трепетанию или мерцанию предсердий (при более ранней экстрастимуляции) .

Рис. 8.6. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии (А-Г) Две нижние записи (Г) являются непрерывными.

Эта концепция была сформулирована повторно сформулирована Wallace и Daggett , При клинических внутрисердечных исследованиях электрофизиологический механизм, лежащий в основе данного вида аритмии, проявляет себя таким образом, как если бы это была циркуляция, т. е. такая тахикардия может быть воспроизводимо инициирована и прекращена вне «критической зоны» во время диастолы предсердии с помощью одного триггерного предсердного экстрастимула, хотя нельзя исключить и «триггерную активность» Подтверждение циркуляторной гипотезы получено в исследовании, проведенном Han, Mallozzi и Мое , а позднее в работе Allessie и Bonke . Однако в данном случае знание точного механизма не облегчает правильного выбора метода лечения

Частота пароксизмальной синусовой тахикардии неизвестна однако после включения этого вида аритмии в общепризнанную классификацию число выявляемых случаев быстро растет. К настоящему времени мы наблюдали уже 25 таких случаев. Первые из них были зарегистрированы случайно в ходе внутрисердечных исследовании, но позднее электрокардиографическая диагностика проводилась целенаправленно у больных с подозрением на подобные нарушения ритма. Для диагностики и оценки этой аритмии наиболее пригоден непрерывный 24-часовой ЭКГ-мониторинг

У большинства больных с пароксизмальной тахикардией наблюдаются некоторые формы органического заболевания сердца, а более чем в 50% случев обнаруживаются дополнительные признаки заболевания синоатриального узла. Их возникновение у внешне здоровых людей описано достаточно полно У некоторых больных единственной дополнительной находкой является синдром преждевременного возбуждения желудочков .

Рис. 8.7. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии. Отмечается функциональное (зависящее от частоты) увеличение интервала Р-R, что отличает тахикардию от нормального синусового ритма.

По имеющимся сообщениям, более чем у 11 % больных без заболевания синусового узла регистрируется его отраженное возбуждение .

Частота сердечного ритма при пароксизмальной синусовой тахикардии ниже, чем при большинстве других форм наджелудочковой тахикардии, и обычно составляет от 80 до 150 уд/мин, хотя есть сообщения и о более высокой частоте . Если частота сердечного ритма при тахикардии менее 90 уд/мин, эта аритмия определяется как «относительная тахикардия», возникающая у больных с синусовой брадикардией. Симптомы обычно слабо выражены, и большинство приступов, по-видимому, проходит незаметно, если частота во время приступа не превышает 120 уд/мин. Приступы чаще всего кратковременные (обычно не более 10-20 возбуждений; рис. 8.7), но они возникают повторно, становясь особенно чувствительными к изменениям тонуса вегетативной нервной системы, включая даже изменения, связанные с нормальным дыханием. Этот последний признак иногда делает почти невозможной дифференциальную диагностику с синусовой аритмией (рис. 8.8). Наиболее устойчивые приступы длятся несколько минут, но изредка и больше.

Рис. 8.8. На этих ЭКГ пароксизмальную синусовую тахикардию можно отличить от синусовой аритмии по небольшим изменениям формы Р-волны и некоторому увеличению интервала Р-R.

Было бы интересно узнать, как часто у больных с такой аритмией ошибочно ставится диагноз тревожного состояния. Успокаивание и транквилизаторы мало влияют на возникновение приступов; но тщательный расспрос больного позволяет выяснить, что его тахикардия является истинно пароксизмальной. Хотя чаще всего приступы не причиняют больному особых неприятностей (когда они распознаны и их значение объяснено), некоторые из них могут вызывать загрудинную боль, остановку дыхания и обморок, особенно если они связаны с органическими заболеваниями сердца и синдромом слабости синусового узла.

Сходство с нормальным синусовым ритмом распространяется на гемодинамические характеристики, такие как артериальное систолическое давление и насосная функция сердца; аномален только ритм сердца.

Электрокардиографические признаки

В настоящее время электрокардиографические признаки аритмии данного вида хорошо изучены. Основным является внезапное начало и прекращение приступа наджелудочковой тахикардии, регистрация которого на ЭКГ позволяет предположить регулярную (но несоответствующую) синусовую тахикардию. Хотя Р-волны при тахикардии по своей форме могут не отличаться от Р-волн при основном синусовом ритме во всех 12 отведениях стандартной ЭКГ, они чаще аналогичны (но не идентичны) волнам нормального ритма. Однако последовательность предсердной активации по-прежнему направлена «сверху вниз» и «справа налево» даже для неидентичных Р-волн, что свидетельствует об инициации аритмии в верхней части правого предсердия. Чаще всего приступы возникают без предшествующих преждевременных спонтанных экстрасистол (важное отличие от большинства других подобных типов циркуляторной наджелудочковой тахикардии), хотя их появление преимущественно вследствие ускорения возбуждения синусового узла аналогично механизму инициации, наблюдаемой иногда при пароксизмальной циркуляторной АВ-узловой тахикардии, имеющей расширенную «зону инициации» .

Как правило, приступы спонтанно ослабевают перед их прекращением, по-прежнему без участия самопроизвольно возникающей преждевременной экстрасистолической активности (рис. 8.9 и 8.16). Прекращению приступа могут способствовать массаж каротидного синуса или аналогичные процедуры, к которым аритмия этого типа крайне чувствительна (рис. 8.10). Окончание приступа может сопровождаться альтерацией длительности цикла - признаком, характерным для циркуляторного механизма (рис. 8.11) . Компенсаторная пауза после окончания приступа практически аналогична наблюдаемой после умеренно усиленной стимуляции предсердий, которая осуществляется при определении времени восстановления функции синусового узла, что подтверждает наличие конкуренции в пределах области синусового узла.

Рис. 8.9. Пример более устойчивого приступа синусовой тахикардии с самопроизвольным началом и окончанием (стрелки на А и Б). Интересно, что некоторые аномалии формы Р-волны при тахикардии исчезают непосредственно перед ее спонтанным окончанием, так что две последние Р-волны по форме не отличаются от волн нормального синусового ритма.

Вероятно, наиболее важным электрокардиографическим признаком, отличающим данную аритмию от «соответствующей» синусовой тахикардии, является удлинение интервала Р-R в соответствии с естественными функциональными характеристиками резервной задержки в пределах АВ-узла, когда через него проходит возбуждение, отличное от естественного синусового. Степень удлинения интервала невелика, как и воздействие этой относительно медленной предсердной тахикардии на АВ-узел. На рис. 8,7 этот феномен особенно четко виден при каждом возникновении приступа. И, наоборот, при вегетативно опосредованной синусовой тахикардии наблюдаются незначительные изменения интервала Р-R или даже его укорочение. Изредка в начале приступа такой тахикардии отмечается вариабельность АВ-проведения, причем некоторые импульсы не проходят через АВ-узел (рис. 8.12). Обе функциональные характеристики нарушения предсердно-желудочкового проведения представляют собой «пассивные» явления и позволяют исключить участие АВ-узла в возникновении аритмии.

Рис. 8.10. Массаж каротидного синуса (МКС) замедляет и, наконец, останавливает приступ пароксизмальной синусовой тахикардии. ЭГПГ - электрограмма пучка Гиса; ЭГПП - электрограмма верхней части правого предсердия.

Рис. 8.11. Окончание пароксизмальной синусовой тахикардии с альтерацией длительного (Д) и короткого (К) циклов.

Рис. 8.12. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции предсердий. Обратите внимание: собственно инициирующий экстрастимул оказался неспособным пройти через АВ-узел, что позволяет исключить его участие в развитии предсердной тахикардии. Ст. П. - преждевременное экстравозбуждение предсердий, вызванное стимуляцией. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии

Для этого вида аритмии характерна воспроизводимость как начала, так и прекращения приступов при программной экстрастимуляции (см. рис. 8.12, а также рис. 8.13 и 8.14). Однако для прекращения приступа этим методом требуется, чтобы тахикардия поддерживалась в течение достаточного времени до применения экстрастимула, что не всегда удается, хотя определенную помощь здесь могут оказать небольшие дозы атропина .

Такие экстрастимулы наиболее эффективны при их нанесении вблизи синусового узла, за исключением случаев, когда стимуляция осуществляется на фоне опережающего навязанного ритма, при котором ее эффективность не зависит от места расположения электрода, если обеспечивается «эффективная преждевременность» при прохождении экстравозбуждения в синусовый узел. Возникновение приступов наблюдалось и при экстрастимуляции желудочков (рис. 8.15).

Одновременное картирование в нескольких точках предсердии подтверждает, что направление предсердной активации при пароксизмальной синусовой тахикардии аналогично наблюдаемому при естественном синусовом ритме, хотя следует ожидать небольших изменений на ЭКГ верхней части правого предсердия, а также вектора начальной Р-волны, поскольку характер активации предсердий в непосредственной близости от синусового узла должен измениться, если замкнутый путь частично пролегает в предсердном миокарде за пределами узла. Однако аналогичный эффект отмечается при внутриузловой аберрации и смещении водителя ритма синусового узла (см. рис. 8.14) .

Инкрементная (с нарастающей частотой) стимуляция предсердий также вызывает приступы, тогда как усиленная (с высокой частотой) стимуляция их подавляет (рис. 8.16). Прямая ЭГ-регистрация от синусового узла при синусовом ритме и циркуляции в синусовом узле может способствовать дальнейшему уточнению механизмов и электрофизиологических характеристик аритмии этого типа .

Рис. 8.13. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.14. Последовательность активации предсердий при вызванном приступе пароксизмальной синусовой тахикардии идентична таковой при нормальном синусовом возбуждении, зарегистрированном до тахикардии (первые три возбуждения, фрагмент А) и после нее (последние два возбуждения предсердий, фрагмент Б).

Частота сердечного ритма во время тахикардии составила лишь 85 уд/мин. Тахикардия сказалась на восстановлении функции синусового узла, что нехарактерно для нормального синусового ритма. Обратите внимание на небольшие изменения в конфигурации элементов на электрограмме верхней части правого предсердия (ЭГВПП) в начале тахикардии. ЭГСПП - электрограмма средней части правого предсердия. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.15. Инициация пароксизмальной синусовой тахикардии посредством экстрастимуляции желудочков.

Ретроградное возбуждение предсердий осуществляется через левосторонний дополнительный путь АВ-проведения, являющийся «латентным» при нормальном синусовом ритме. Во время стимуляции желудочков сигнал на электрограмме левого предсердия, регистрируемой с помощью электрода в коронарном синусе (ЭГКС), предшествует появлению активности на других предсердных отведениях. а - нормальный синусовый ритм после стимуляции желудочков; б - синусовая тахикардия, вызванная стимуляцией. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Лечение требуется только при симптоматических приступах; при этом наиболее эффективны бета-блокаторы (рис. 8.17, тот же случай, что и на рис. 8.9), однако они могут использоваться лишь в отсутствие других признаков заболевания синусового узла. Эффективны также дигоксин и верапамил. Хинидиноподобные антиаритмические препараты очень редко оказывают терапевтическое влияние на аритмию данного типа. Искусственные пейсмекеры для усиленной стимуляции сердца или купирования приступов до настоящего времени не были востребованы при аритмии данного типа, хотя их имплантация была бы небесполезной в тех случаях, когда для контроля за приступами у больных с сопутствующим заболеванием синусового узла и риском его остановки необходимо применение антиаритмических препаратов.

Рис. 8.16. Примеры постепенного замедления пароксизмальной синусовой тахикардии перед ее спонтанным окончанием (а - начало и б - окончание), а также резкое прекращение тахикардии (в) у разных больных. Обозначения см. в подписях к рис, 8.10 и 8.15.

Пароксизмальная тахикардия — симптомы, причины и лечение

Описание и причины пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120-220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин. Некоторые исследователи относят к П. т. так называемые многофокусные (мультифокальные), или хаотические, тахикардии, которые, однако, не носят приступообразного характера, а, начавшись, имеют тенденцию к переходу в фибрилляцию предсердий или желудочков. Ритм сердца при хаотических тахикардиях неправильный.

Причины предсердной нароксизмальной тахикардии — преходящее кислородное голодание сердечной мышцы (коронарная недостаточность), эндокринные нарушения, изменения концентрации электролитов (кальция, хлора, калия) в крови. Чаще всего источник повышенного производства электрических импульсов - предсердно-желудочковый узел. Причинами желудочковой пароксизмальной тахикардии бывают в основном острые и хронические формы ИБС, реже это кардиомиопатия, воспалительные заболевания мышцы сердца, пороки сердца. У 2 % больных желудочковые формы пароксизмальной тахикардии возникают на фоне приема сердечных гликозидов. Это один из признаков передозировки этих препаратов. У небольшого количества больных причину выяснить так и не удается.

Болезнь Бувре

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Пароксизмальная тахикардия неуточненная (I47.9)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту, с сохранением их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В зависимости от локализации очага патологической импульсации различают две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковая (вентрикулярная) и наджелудочковая (суправентрикулярная).

Клиническое течение и исходы суправентрикулярных тахикардий, по сравнению с вентрикулярными, более благоприятны. Наджелудочковые тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка. Однако такие тахикардии имеют высокую симптоматичность, которая приводит к инвалидности пациента. При наджелудочковых тахикардиях вероятны такие опасные клинические проявления, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%). Все это позволяет расценивать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как угрожающие жизни пациента.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) - 3 сердечных цикла, эти эпизоды носят название "пробежек" тахикардии. Обычная длительность приступов ПНТ - от нескольких часов до нескольких суток, такие приступы обладают способностью купироваться спонтанно. Устойчивые ПНТ, длящиеся дни либо месяцы, встречаются крайне редко.

Классификация

Формы пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации патологических импульсов :

Предсердная;

Предсердно-желудочкова (атриовентрикулярная);

Желудочковая.

Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

2. По характеру течения :

Острая (пароксизмальная);

Постоянно возвратная (хроническая);

Непрерывно рецидивирующая.

Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.

3. По механизму развития:

Реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле);

Эктопическая (или очаговая);

Многофокусная (или многоочаговая).

Этиология и патогенез

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) зачастую носит функциональный характер, в особенности в молодом возрасте. Как правило, непосредственной причиной, вызывающей приступы, выступают физические или психические стрессовые реакции.

Желудочковая форма ПТ более часто наблюдается на фоне тяжелых органических поражений сердца.

Предсердная ПТ является сравнительно редким осложнением инфаркта миокарда.

ПТ также развивается и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, хронической коронарной недостаточности), гипертонической болезни, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардите, тяжелых инфекциях. Более редко аритмия обнаруживается при тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях.

Особое место среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, занимают лекарственные препараты. К примеру, интоксикация препаратами наперстянки может вызвать тяжело протекающую ПТ, которая нередко заканчивается летальным исходом (до 65%). ПТ также может возникнуть при лечении большими дозами новокаинамида и хинидина.

Пароксизмы тахикардии возможны во время операции на сердце, при катетеризации его полостей, проведении электроимпульсной терапии. Иногда ПТ выступает предвестником фибрилляции желудочков.

Патогенез пароксизмальной тахикардии изучен недостаточно хорошо. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого вида аритмии. Наиболее распространена и обоснована теория повторного входа возбуждения (re-entry и micro re-entry).

Помимо этого, пароксизмы тахикардии могут быть вызваны наличием эктопического очага автоматизма, который генерирует импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма.

ПТ в первую очередь связана с нарушением электролитного обмена при органическом поражении миокарда: предположительно - с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

По данным Американской ассоциации кардиологов, пароксизмальная тахикардия ежегодно становится причиной смерти 300-600 тысяч человек (то есть причиной одной смерти каждую минуту). Большинство таких больных составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы и группы риска

Факторы, вызывающие пароксизмальную тахикардию (ПТ):

Экстракардиальные (или внесердечные);

Интракардиальные (сердечные).

Экстракардиальные причины:
1. Стрессовые ситуации, интенсивная физическая и умственная нагрузки (при данных факторах ПТ может возникать у даже людей со здоровым сердцем).
2. Возникновение учащенного сердцебиения может быть связано с курением, употреблением алкоголя, острой пищи, крепкого чая и кофе.
3. Заболевания органов, при которых ПТ может развиться как осложнение:
- заболевания щитовидной железы (например, тиреотоксикозТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
);
- заболевания легких (особенно хронические);
- заболевания почек (например, опущение почки);
- нарушение функции и заболевания желудка и кишечника.

Интракардиальные факторы - это непосредственно заболевания сердца и различные аномалии путей проведения импульса.
Чаще всего к ПТ приводят следующие заболевания:
- ишемическая болезнь сердцаИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
;
- пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана;
- пороки сердца;
- миокардитМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать наджелудочковую форму пароксизмальной тахикардии и синусовую тахикардию . Начало и окончание синусовой тахикардии чаще всего протекают постепенно. Пароксизмальная тахикардия при надавливании на сонный синус может прекратиться внезапно, тогда как синусовая тахикардия замедляется постепенно.

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий .

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.

На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией должен решаться с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Прогноз

Прогностические критерии пароксизмальной тахикардии:
- форма;
- этиология;
- длительность приступов;
- наличие или отсутствие осложнений;
- состояние сократительной способности миокарда (при тяжелых поражениях сердечной мышцы существует высокий риск развития острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции желудочков).

Эссенциальная суправентрикулярная форма ПТ наиболее благоприятна по течению, так как большая часть больных не утрачивает своей трудоспособности на протяжении многих лет, иногда отмечаются случаи полного спонтанного излечения.
Течение суправентрикулярной тахикардии, вызванной болезнями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Самый плохой прогноз - при желудочковой форме ПТ, протекающей на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, первичных кардиомиопатий, рецидивирующего миокардита, обширной преходящей ишемии, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда приводят к трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

Продолжительность жизни пациентов с желудочковой тахикардией, при отсутствии осложнений, составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме ПТ, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также у больных, которые перенесли до этого внезапную клиническую смерть и реанимацию.

Постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма улучшают течение ПТ.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
- впервые зафиксированные нарушения ритма;
- отсутствие эффекта от медикаментозного лечения (на догоспитальном этапе применяется только одно аритмическое средство);
- появление осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии;
- часто рецидивирующие нарушения ритма.

В случае развития желудочковой пароксизмальной тахикардии пациентам чаще всего необходима экстренная госпитализация. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата.
Госпитализация при пароксизме суправентрикулярной тахикардии требуется в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановая госпитализация больным с пароксизмальной тахикардией показана при частых (более 2 раз в месяц) приступах тахикардии, с целью проведения детального обследования, определения тактики лечения и показаний к хирургическому лечению.

Профилактика

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии осуществляется с учетом ее формы, причины и частоты возникновения.
При редких приступах (один в несколько месяцев или лет) рекомендуется избегать физических и психических нагрузок, вести здоровый образ жизни, исключить курение и алкоголь.
При частых приступах применяют успокаивающие и устраняющие неправильный ритм лекарственные препараты.

При пароксизмальной тахикардии, связанной с заболеванием сердца, следует провести активное лечение этого заболевания.

Информация

Источники и литература

1. А.Б. де Луна Руководство по клинической ЭКГ - М.: Медицина, 1993
2. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма, М.: 1998
3. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
4. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003
5. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994
6. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография - 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987
7. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей - Изд. 2-е перераб. и доп., Л.: Медицина, 1984
8. Клиническая аритмология. Под ред. проф. А. В. Ардашева, М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009
9. Кушаковский М.С. Аритмии сердца, СПб: Фолиант, 1992, 1999
10. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984
11. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991
12. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
13. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца, Кишинев: Штиинца, 1990
14. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма, М.: "Русский врач", 2003
15. Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М.: Медицина, 1984
16. "ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001
    1. стр. 1852-1923
17. "Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе" Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В., Лечащий врач, №3, 2002
    1. стр. 56–60

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

МКБ-10

I47

Общие сведения

– вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией , и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии , развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС , инфарктах миокарда, миокардитах , гипертонической болезни , пороках сердца .

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия , гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков . Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии .

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога , определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков . Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии , обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков .

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Среди всех нарушений сердечного ритма пароксизмальная тахикардия встречается в в одной трети случаев. Патология развивается из-за чрезмерного возбуждения миокарда, и среди подобных расстройств диагностируется как у молодых, так и пожилых людей.

Всем людям, испытывающим дискомфорт в области сердца, важно знать, что это такое пароксизмальная тахикардия. Как заболевание она очень коварна, поскольку способствует нарушению кровоснабжения как сердечной мышцы, так и организма в целом. Если своевременно не обратить внимание на приступы пароксизмы, могут развиться более сложные болезни в виде .

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) характеризуется образованием патологических очагов, повышающих возбуждение сердца и тем самым увеличивающих ЧСС.

Начинается пароксизма без видимых причин, внезапно. Таким же образом заканчивает. Единственное, продолжительность ее может отличаться в отдельно взятых клинических случаях. В зависимости от расположения эктопического очага различают несколько форм патологии, поэтому своевременное обращение к врачу поможет не только узнать, чем опасна пароксизмальная тахикардия, но и начать безотлагательное лечение.

Описание пароксизмальной тахикардии

Главная особенность пароксизмальной тахикардии - генерация дополнительных импульсов эктопическим очагом, который может располагаться в различных областях сердца - предсердиях, желудочках, атриовентрикулярном узле. Соответственно различают одноименные виды ПТ - предсердный, желудочковый и узловой.

Длительность ПТ может быть различной - от секундных приступов до затяжных пароксизм, длящихся часы и сутки. Больше всего неприятна продолжительная пароксизмальная тахикардия, опасно ли это? Безусловно, поскольку страдает не только сердце, но и другие органы и системы организма. Поэтому лечение назначается всем без исключения больным пароксизмальной тахикардией, которое отличается методами проведения.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Во время ПТ пациент ощущает частое сердцебиение, достигающее в одну минуту от 150 до 300 ударов. Импульсы из аномального очага распространяются по сердечной мышце регулярно, но более часто. Их возникновение нельзя связать с конкретными видимыми факторами. Поэтому исследователи более склонны отождествлять возникновение ПТ с экстрасистолами, которые также могут генерироваться эктопическим очагом одна за другой.

Дополнительными признаками заболевания считаются:

• дискомфорт в области сердца;
• приливы;
• повышенная потливость;
• раздражительность и беспокойство;
• слабость и утомляемость.

Подобные проявления связаны с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы.

Некоторые формы ПТ отличаются наличием или отсутствием вегетативных признаков. Например, при предсердной ПТ наблюдается потливость, раздражительность и прочие симптомы. При желудочковом типе подобных признаков нет.

Болезнь может развиваться на фоне дистрофических расстройств миокарда, которые выражаются одышкой, болями в сердце, повышенным артериальным давлением, отечностью нижних конечностей, ощущением нехватки воздуха.

Внешний вид больного также может указать на начало приступа. Кожные покровы становятся бледными, дыхание учащается, человек становится беспокойным и раздражительным. Если приложить руку к основным местам прощупывания крупных сосудов, ощущается их сильная пульсация.

Измерение артериального давления помогает в постановке диагноза. Как правило, диастолический показатель не изменяется, тогда как систолическое давление (верхнее) часто снижается из недостаточного кровоснабжения. Выраженная гипотония указывает на структурные изменения миокарда ( , недостаточность клапанов, ).

Причины появления пароксизмальной тахикардии

Во многом сходны с развитием . В зависимости от возраста, предрасполагающих факторов, окружающей обстановки и наличия изменений в структуре миокарда, различают функциональные причины появления пароксизмальной тахикардии и органические. Также существуют провоцирующие факторы, потенцирующие развитие патологии.

Функциональные факторы

Рассматриваются чаще всего у молодых людей, которые не предъявляют сильных жалоб при возникновении пароксизмов. Патология может развиваться из-за злоупотребления алкоголем, крепкими напитками, курения, несбалансированного питания, частых психоэмоциональных перегрузок.

Предсердная форма ПТ функционального генеза встречается у раненых и контуженных, которые перенесли сильный стресс. Также появлению приступов могут способствовать расстройства вегетативной нервной системы, частым проявлением которой является вегето-сосудистая дистония, неврозы и неврастении.

Пароксизмальная тахикардия может быть связана с патологией ряда других органов и систем. В частности, косвенное влияние на работу сердца имеют заболевания мочевыводящей, желчевыводящей и желудочно-кишечной системы, диафрагмы и легких.

Органические предпосылки

Связаны с глубокими органическими изменениями в сердечной мышце. Это могут быть как участки или дистрофии, так и некроз или . Поэтому любые нарушения питания, травмы, инфекционные процессы могут стать причиной развития нарушения сердечного ритма, в том числе пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмы в 80% случаев наблюдаются после , на фоне стенокардии, гипертонической болезни, ревматизме, при котором поражаются клапаны сердца. Сердечная недостаточность, острая и хроническая, также способствует поражению миокарда, а значит возникновению эктопических очагов и пароксизмов.

Провоцирующие факторы пароксизмы

Если у человека уже были пароксизмы, нужно быть особенно внимательным к предрасполагающим факторам, которые могут способствовать появлению новых приступов. К их числу относится:

• Быстрые и резкие движения (ходьба, бег).
• Усиленное физическое напряжение.
• Питание несбалансированное и в большом количестве.
• Перегрев или переохлаждение, а также вдыхание очень холодного воздуха.
• Перенесение стресса и сильного переживания.

В небольшом проценте случаев ПТ появляется на фоне тиреотоксикоза, обширных аллергических реакций, выполнения манипуляций на сердце (катетеризация, хирургические вмешательства). Прием некоторых препаратов, в основном сердечных гликозидов, вызывает пароксизмы, так же как и расстройство электролитного обмена, поэтому любые препараты нужно использовать после консультации у врача.

Перед началом пароксизмы могут появиться предвестники, проявляющиеся в виде головокружения, шума в ушах, дискомфорта в области сердца .

Видео: Причины тахикардии сердца

Виды пароксизмальной тахикардии

Локализация патологических импульсов позволяет разделять все пароксизмальные тахикардии на три вида: наджелудочковый, узловой и желудочковый. Последние два вида характеризуются расположением аномального очага вне синусового узла и встречаются чаще, чем желудочковый.

По течению выделяют острую пароксизмальную тахикардию, хроническую, или возвратную, и непрерывно рецидивирующую.

По механизму развития патология определяется как очаговая (при наличии одного эктопического очага), многофокусная (очагов несколько) или реципрокная, то есть образующаяся в результате круговой передачи импульса.

Независимо от механизма появления ПТ всегда перед приступом появляется экстрасистола.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Известна еще как суправентрикулярная ПТ и предсердная, поскольку электрические импульсы поступают в основном из предсердий по пучкам Гиса к желудочкам. В других вариантах происходит циркулярная (круговая) передача импульса, что становится возможным при наличии дополнительных путей для прохождения возбуждающего импульса.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Известна как узловая, поскольку эктопический очаг находиться в области атриовентрикулярного узла. После генерации электрические импульсы поступают из АВ-узла по пучкам Гиса в миокард желудочков, откуда переходят в предсердия. В некоторых случаях осуществляется одновременное возбуждение предсердий и желудочков.

Чаще определяется у молодых людей до 45 лет, в 70% у женщин. Это связано с большей подверженностью эмоциональным воздействиям.

Иногда во время внутриутробного развития атриовентрикулярный узел закладывается из двух частей вместо одной, что в дальнейшем приводит к развитию пароксизм. Также беременные подвергаются риску появлению тахикардии, что связано с гормональной перестройкой организма и увеличенной нагрузкой на сердце.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Из всех видов ПТ является самой сложной и опасной из-за возможного развития . Эктопический очаг координирует работу желудочков, которые сокращаются в несколько раз чаще нормы. В то же время предсердия продолжают контролироваться синусовым узлом, поэтому их скорость сокращения намного меньше. Разнобой в работе сердечных отделов приводит к тяжелой клинике и серьезным последствиям.

Патология характерна для больных кардиальными заболеваниями: у 85% встречается при . У мужчин возникает в два раза чаще, чем у женщин.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Важную роль играют клинические проявления - внезапность начала и конца приступа, учащенное сердцебиение и толчкообразные ощущения в зоне сердца. Аускультативно будут слышны четкие тона, первый хлопающий, второй слабо определяемый. Сердечный ритм ускоренный. При измерении систолический показатель может быть снижен, либо вообще определяется гипотония.

Электрокардиография является главным методом подтверждения диагноза. В зависимости от формы тахикардии, могут быть видны различные картины ЭКГ:

• Реципрокная предсердная ПТ характеризуется изменением зубца Р, который может стать отрицательным. Интервал PR нередко удлиняется.

• Очаговая предсердная пароксизма на ЭКГ выражается нестабильно. Зубец Р морфологически изменяется и может сливаться с зубцом Т.

• Атриовентрикулярная ПТ в типичных случаях до 74% проявляется на ЭКГ отсутствием зубца Р и узкокомплексной тахикардией.

• Желудочковая ПТ проявляется широкими комплексами QRS, В 70% не видны предсердные зубцы Р.

Дополнительно с ЭКГ назначаются другие инструментальные методы обследования: УЗИ сердца, коронарографию, МРТ (магнитно-резонансная томография). Уточнить диагноз помогает суточный мониторинг ЭКГ, пробы при физической нагрузке.

Лечение пароксизмальной тахикардии

При любой тахикардии показаны вагусные пробы , то есть воздействие на сердечную активность через блуждающий нерв. Делается несколько раз подряд резкий выдох, наклон или приседание. Также помогает прием холодной воды. Массаж каротидного синуса стоит выполнять только у тех, кто не болеет острыми нарушениями мозговой деятельности. Распространенный прием надавливания на глаза (проба Ашнера- Даньинине) не стоит применять, поскольку можно повредить структуру глазных яблок.

Медикаментозное лечение используется при отсутствии эффекта от вагусных проб или сильной тахикардии. В 90% случаев помогают АТФ и антагонисты кальция. Некоторые пациенты жалуются на побочные действия после приема АТФ в виде тошноты, покраснения лица, головной боли. Эти субъективные ощущения довольно быстро проходят.

Желудочковая ПТ требует обязательного купирования приступа и восстановления синусового ритма, поскольку возможно развитие фибрилляции желудочков. С помощью ЭКГ стараются определить зону аномального очага, но если это не получается сделать, тогда последовательно вводят внутривенно лидокаин, АТФ, новокаинамид и кордарон. В дальнейшем больные на желудочковую пароксизмальную тахикардию наблюдаются кардиологом, который составляет противорецидивное лечение.

Когда необходимо лечение между приступами? Если пароксизмы возникают раз в месяц или чаще. Или они редко проявляются, но при этом наблюдается сердечная недостаточность.

В ряде случаев требуется оперативное лечение , которое направлено на устранение эктопического очага с восстановлением нормального синусового ритма. Для этого может быть использовано различное физическое воздействие: лазером, криодеструктором, электрическим током.

Хуже купируются пароксизмы, связанные с тиреотоксикозом, сердечными пороками, вегето-сосудистой дистонией, ревматизмом. Легче поддаются лечению приступы, развившиеся из-за гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Препараты

Существуют различные комбинации назначения антиаритмических средств. Наиболее эффективно их использование при предсердной пароксизмальной тахикардии. В порядке убывания используются следующие препараты:

1. Верапамил (изоптин)
2. Новокаинамид и его аналоги
3. Кордарон

Для купирования приступов часто используют бета-адреноблокаторы. Самым известным является анаприлин, который вводится в дозе 0,001 г за 1-2 мин внутривенно. Другой препарат из этой группы - окспренолол, вводится внутривенно по 0,002 г или выпивается в таблетках по 0,04-0,08 г. Следует помнить, что более быстрое действие препарата начинается после его введения через вену.

Аймалин часто используется в тех случаях, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы, новокаинамид и хинидин. Помогает препарат в 80% случаев. Лекарство вводится через вену одной дозой по 0,05 г, разведенной в физиологическом растворе. Для предупреждения развития приступа назначается по таблетке до 4 раз в день.

Мекситил является антиаритмическим препаратом, который считается высокоэффективным средством для терапии желудочковой ПТ, развившейся на фоне
инфаркта миокарда. Его вводят на растворе глюкозы в дозе 0,25 г. Также назначают для предотвращения рецидивов в таблетках до 0,8 г в сутки.

В некоторых случаях приступ пароксизмы тяжело купируется. Тогда рекомендуется к использованию магния сульфат, вводимый внутривенно или внутримышечно в дозе 10 мл.

Важно отметить, что соли калия более действенны при предсердной ПТ, а соли магния - при желудочковой форме.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Специфического предупреждения развития приступов нет. Единственное, все кардиологические больные должны проходить своевременное обследование, чтобы исключить вероятность скрытой ПТ. Также важно выполнять следующие рекомендации:

• придерживаться диеты, либо организовать правильный рацион питания;
• вовремя принимать назначенные антиаритмические препараты;
• не запускать основное заболевание,особенно если это кардиальная патология;
• избегать стрессовых ситуаций или при их возникновении принимать успокоительные препараты;
• не злоупотреблять алкоголем, отказаться от курения (даже пассивного).

Тесты антиаритмических препаратов

Используются для подбора профилактической терапии пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой формы. Для этого используют два метода:

• Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ - учитывает эффективность препарата относительно уменьшенного количества желудочковых аритмий, определяемых изначально.
• Метод ЭФИ - с его помощью вызывают тахикардию, затем вводят препарат и снова вызывают. Средство считается подходящим, если тахиаритмию вызвать не удалось.

Видео: Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии